Regulation of NF-κB signaling by the A20 deubiquitinase.
Regulation of NF-κB signaling by the A20 deubiquitinase.
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DOI：
10.1038/cmi.2011.59
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发表时间：
2012-03
影响因子：
24.1
通讯作者：
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
NF-κB转录因子是炎症和先天免疫信号通路的中心介质。NF-κB的激活是通过关键信号分子的k63连锁多泛素化实现的，这些信号分子募集激酶复合物，进而激活i -κB激酶（IKK）。泛素化是一个高度动态的过程，由去泛素酶平衡，去泛素酶可切割多泛素链并终止下游信号事件。A20去泛素酶是NF-κB和炎症的关键负调节因子，因为A20缺陷小鼠会发生不受控制的自发多器官炎症。此外，A20基因组位点的特异性多态性使人类易患自身免疫性疾病。最近的研究也表明A20是b细胞淋巴瘤中一种重要的抑瘤因子，在b细胞淋巴瘤中失活。因此，靶向A20可能成为自身免疫性疾病和淋巴瘤新疗法的基础。
The NF-κB transcription factor is a central mediator of inflammatory and innate immune signaling pathways. Activation of NF-κB is achieved by K63-linked polyubiquitination of key signaling molecules which recruit kinase complexes that in turn activate the IκB kinase (IKK). Ubiquitination is a highly dynamic process and is balanced by deubiquitinases that cleave polyubiquitin chains and terminate downstream signaling events. The A20 deubiquitinase is a critical negative regulator of NF-κB and inflammation, since A20-deficient mice develop uncontrolled and spontaneous multi-organ inflammation. Furthermore, specific polymorphisms in the A20 genomic locus predispose humans to autoimmune disease. Recent studies also indicate that A20 is an important tumor suppressor that is inactivated in B-cell lymphomas. Therefore, targeting A20 may form the basis of novel therapies for autoimmune disease and lymphomas.
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DOI：
10.1016/j.bbamcr.2007.09.006
发表时间：
2008-05-01
影响因子：
5.1
作者：
Bohgaki, Miyuki;Tsukiyama, Tadasuke;Hatakeyama, Shigetsugu
通讯作者：
Hatakeyama, Shigetsugu
影响因子：
20.3
作者：
Chu, Yuanyuan;Vahl, J. Christoph;Schmidt-Supprian, Marc
通讯作者：
Schmidt-Supprian, Marc
影响因子：
16
作者：
Ea, CK;Deng, L;Chen, ZJJ
通讯作者：
Chen, ZJJ
影响因子：
30.5
作者：
Coornaert, Beatrice;Baens, Mathijs;Beyaert, Rudi
通讯作者：
Beyaert, Rudi
影响因子：
4.1
作者：
Evans, PC;Ovaa, H;Smith, TS
通讯作者：
Smith, TS