Mutants in the mouse NuRD/Mi2 component P66alpha are embryonic lethal.
Mutants in the mouse NuRD/Mi2 component P66alpha are embryonic lethal.
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DOI：
10.1371/journal.pone.0000519
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发表时间：
2007-06-13
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Nusse R
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Marino S;Nusse R
NuRD/Mi2染色质复合物参与组蛋白修饰，并含有大量亚基，包括p66蛋白。存在两种小鼠和人p66旁系同源物，p66α和p66β。这些基因的功能尚不清楚，部分原因是除了无脊椎动物模型系统之外，没有可用的突变体。我们在小鼠p66α基因（mp 66 α，正式名称Gatad 2a，MGI：2384585）中制造了功能丧失突变体。我们发现mp 66 α对发育至关重要，因为突变胚胎在胚胎发生的第10天左右死亡。该基因不是正常胚泡发育或植入所必需的。突变体胚胎的表型和突变体中基因表达的模式与mp 66 α在基因沉默中的作用一致。mp 66 α是小鼠早期发育所必需的基因。致死表型支持甲基化DNA沉默的执行中的作用。
The NuRD/Mi2 chromatin complex is involved in histone modifications and contains a large number of subunits, including the p66 protein. There are two mouse and human p66 paralogs, p66α and p66β. The functions of these genes are not clear, in part because there are no mutants available, except in invertebrate model systems. We made loss of function mutants in the mouse p66α gene (mp66α, official name Gatad2a, MGI:2384585). We found that mp66α is essential for development, as mutant embryos die around day 10 of embryogenesis. The gene is not required for normal blastocyst development or for implantation. The phenotype of mutant embryos and the pattern of gene expression in mutants are consistent with a role of mp66α in gene silencing. mp66α is an essential gene, required for early mouse development. The lethal phenotype supports a role in execution of methylated DNA silencing.
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