Deficiency in T follicular regulatory cells promotes autoimmunity.
Deficiency in T follicular regulatory cells promotes autoimmunity.
复制标题
滤泡调节 T 细胞的缺乏会促进自身免疫
DOI：
10.1084/jem.20170901
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发表时间：
2018-03-05
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Dong C
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Fu W;Liu X;Lin X;Feng H;Sun L;Li S;Chen H;Tang H;Lu L;Jin W;Dong C
滤泡调节性T细胞（Tfr）是位于生发中心的调节性T细胞（Treg）的一个新的子集，以限制体液反应。到目前为止，Tfr细胞的生理功能在很大程度上是未知的。在这项研究中，我们开发了一种Bcl 6 fl/flFoxp 3Cre小鼠，以分析Tfr细胞在免疫和自身免疫反应中的功能。这些小鼠表现出对流感病毒的增强的免疫力;此外，Bcl 6 fl/flFoxp 3Cre/Cre小鼠发展为迟发性自发性自身免疫性疾病，影响唾液腺淋巴细胞浸润和抗体沉积。在小鼠实验性干燥综合征模型中，T reg细胞中Bcl 6的消融大大增强了疾病的发展。相反，Bcl 6 fl/flCd 4Cre小鼠在模型中受到保护。因此，我们的研究表明，Tfr细胞控制自身免疫性疾病，并可在感染性和自身免疫性疾病中靶向。
T follicular regulatory (Tfr) cells are a new subset of regulatory T (T reg) cells localized in the germinal center to limit the humoral response. Until now, the physiological function of Tfr cells has been largely unknown. In this study, we developed a Bcl6fl/flFoxp3Cre mouse to analyze the function of Tfr cells in immune and autoimmune responses. These mice exhibited enhanced immunity to influenza virus; moreover, Bcl6fl/flFoxp3Cre/Cre mice developed late-onset spontaneous autoimmune diseases, affecting the salivary glands with lymphocyte infiltration and antibody deposition. In a mouse experimental Sjögren’s syndrome model, ablation of Bcl6 in T reg cells greatly enhanced disease development. Conversely, Bcl6fl/flCd4Cre mice were protected in the model. Thus, our study indicates that Tfr cells control autoimmune diseases and can be targeted in infectious and autoimmune disease.
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DOI：
10.1084/jem.20120219
发表时间：
2012-09-24
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Liu X;Yan X;Zhong B;Nurieva RI;Wang A;Wang X;Martin-Orozco N;Wang Y;Chang SH;Esplugues E;Flavell RA;Tian Q;Dong C
通讯作者：
Dong C
影响因子：
30.5
作者：
Luethje, Katja;Kallies, Axel;Nutt, Stephen L.
通讯作者：
Nutt, Stephen L.
DOI：
10.1126/science.1176676
发表时间：
2009-08-21
期刊：
Science (New York, N.Y.)
影响因子：
--
作者：
Nurieva RI;Chung Y;Martinez GJ;Yang XO;Tanaka S;Matskevitch TD;Wang YH;Dong C
通讯作者：
Dong C
影响因子：
30.5
作者：
通讯作者：
--
影响因子：
32.4
作者：
Takahashi, Y;Ohta, H;Takemori, T
通讯作者：
Takemori, T