细胞焦亡的分子机制及其与恶性肿瘤的关系
细胞焦亡的分子机制及其与恶性肿瘤的关系
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DOI：
10.3969/j.issn.1000-8179.2020.13.605
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发表时间：
2020
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
林晓燕
中科院分区：
文献类型：
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作者：
田风;乔静;陈雪阳;林晓燕
细胞焦亡是细胞程序性死亡方式之一,可由caspase-1、caspase-3、caspase-4、caspase-5、caspase-8、caspase-11介导,主要分为经典和非经典两条通路,炎性小体在其中发挥重要作用。消皮素D是焦亡的重要底物,经酶剪切后释放出氨基端片段,在细胞膜上形成小孔,导致细胞渗透性溶解并释放细胞内容物,引起炎症反应。焦亡通路的各种成分与肿瘤的发生、侵袭和转移有关,关于焦亡的研究开拓了肿瘤治疗的新领域。本文总结了近年来有关焦亡分子机制的研究进展,影响肿瘤发生发展的焦亡相关分子,以及焦亡在化疗药物抗癌治疗中的应用与前景。