Burkholderia cenocepacia O polysaccharide chain contributes to caspase-1-dependent IL-1β production in macrophages
Burkholderia cenocepacia O polysaccharide chain contributes to caspase-1-dependent IL-1β production in macrophages
复制标题
DOI：
10.1189/jlb.0910513
复制
发表时间：
2011-03-01
影响因子：
5.5
通讯作者：
Amer, Amal O.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Kotrange, Sheetal;Kopp, Benjamin;Amer, Amal O.
CF 患者的新洋葱伯克霍尔德菌感染涉及炎症加剧、致命性败血症和高抗生素耐药性。促炎性IL-1β分泌在气道炎症和组织损伤中很重要。然而，人们对新洋葱伯克霍尔德杆菌感染后巨噬细胞中的这一途径知之甚少。我们在此报告，感染新洋葱伯克霍尔德氏菌 K56-2 的小鼠巨噬细胞以 TLR4 和 caspase-1 介导的方式产生促炎细胞因子 IL-1 β。我们还确定，新洋葱伯克霍尔德杆菌 LPS 的 OPS（O 抗原）有助于 IL-1 β 的产生和焦亡细胞死亡。此外，我们发现，CFTR 通道的故障会增加小鼠巨噬细胞感染新洋葱伯克霍尔德杆菌后 IL-1 β 的产生。综上所述，我们确定了在新洋葱伯克霍尔德杆菌感染期间导致炎症的真核和细菌因素，这可能有助于设计控制肺部炎症的新方法。 J.洛科克。生物。 89：481-488； 2011年。
Burkholderia cenocepacia infections in CF patients involve heightened inflammation, fatal sepsis, and high antibiotic resistance. Proinflammatory IL-1 beta secretion is important in airway inflammation and tissue damage. However, little is known about this pathway in macrophages upon B. cenocepacia infection. We report here that murine macrophages infected with B. cenocepacia K56-2 produce proinflammatory cytokine IL-1 beta in a TLR4 and caspase-1-mediated manner. We also determined that the OPS (O antigen) of B. cenocepacia LPS contributes to IL-1 beta production and pyroptotic cell death. Furthermore, we showed that the malfunction of the CFTR channel augmented IL-1 beta production upon B. cenocepacia infection of murine macrophages. Taken together, we identified eukaryotic and bacterial factors that contribute to inflammation during B. cenocepacia infection, which may aid in the design of novel approaches to control pulmonary inflammation. J. Leukoc. Biol. 89: 481-488; 2011.