Osteopontin: role in extracellular matrix deposition and myocardial remodeling post-MI.
Osteopontin: role in extracellular matrix deposition and myocardial remodeling post-MI.
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DOI：
10.1016/j.yjmcc.2009.06.015
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发表时间：
2010-03
影响因子：
5
通讯作者：
Singh, Krishna
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Singh, Mahipal;Foster, Cerrone R.;Dalal, Suman;Singh, Krishna
心肌梗死（MI）后重构与左心室（LV）扩张、心功能下降和死亡率增加有关。细胞外基质（ECM）蛋白的动态合成和降解在MI后心肌重塑中起重要作用。心肌梗死后心脏骨桥蛋白（OPN）表达增加。有证据表明，OPN的缺乏诱导LV扩张，这与胶原合成和沉积减少有关。抑制基质金属蛋白酶，心肌梗死后ECM重塑过程中的关键作用者，增加ECM沉积（纤维化），改善心肌梗死后缺乏OPN的小鼠的LV功能。本文综述了1）导致心脏中OPN表达增加的信号通路; 2）缺乏OPN的小鼠MI后心脏结构和功能的改变; 3）MI后OPN介导的ECM重塑机制。
Remodeling after myocardial infarction (MI) associates with left ventricular (LV) dilation, decreased cardiac function and increased mortality. The dynamic synthesis and breakdown of extracellular matrix (ECM) proteins play a significant role in myocardial remodeling post-MI. Expression of osteopontin (OPN) increases in the heart post-MI. Evidence has been provided that lack of OPN induces LV dilation which associates with decreased collagen synthesis and deposition. Inhibition of matrix metalloproteinases, key players in ECM remodeling process post-MI, increased ECM deposition (fibrosis) and improved LV function in mice lacking OPN after MI. This review summarizes - 1) signaling pathways leading to increased expression of OPN in the heart; 2) the alterations in the structure and function of the heart post-MI in mice lacking OPN; and 3) mechanisms involved in OPN-mediated ECM remodeling post-MI.
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影响因子：
20.1
作者：
OLIVETTI, G;CAPASSO, JM;ANVERSA, P
通讯作者：
ANVERSA, P
DOI：
10.1152/ajpheart.00207.2003
发表时间：
2003-09-01
影响因子：
4.8
作者：
Hayashidani, S;Tsutsui, H;Takeshita, A
通讯作者：
Takeshita, A
影响因子：
3.5
作者：
Mujumdar, VS;Smiley, LM;Tyagi, SC
通讯作者：
Tyagi, SC
影响因子：
8.3
作者：
Matsui, Y;Jia, N;Uede, T
通讯作者：
Uede, T
影响因子：
24
作者：
Collins, AR;Schnee, J;Hsueh, WA
通讯作者：
Hsueh, WA