Viral Hijacking of BET Proteins.
Viral Hijacking of BET Proteins.
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DOI：
10.3390/v14102274
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发表时间：
2022-10-17
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Ott M
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Chen IP;Ott M
布罗莫结构域和末端外结构域（BET）家族的蛋白质介导关键的宿主功能，如细胞增殖、转录调节和先天免疫应答，这使得它们成为病毒的优选靶标。这些多结构域蛋白最为人所知的是能够通过其串联溴结构域读取乙酰化组蛋白和非组蛋白的转录效应子。它们还含有其他短的基序结合结构域，如识别转录调节蛋白的末端外结构域。在这里，我们描述了不同的病毒如何进化到通过与BET家族成员直接相互作用来劫持或破坏宿主BET蛋白功能，以支持它们自己的繁殖。病毒-BET相互作用的网络呈现为高度复杂的，这可能使小分子BET介导物的使用复杂化-目前在临床开发中用于治疗癌症和心血管疾病-以治疗病毒感染。
Proteins of the bromodomain and exterminal domain (BET) family mediate critical host functions such as cell proliferation, transcriptional regulation, and the innate immune response, which makes them preferred targets for viruses. These multidomain proteins are best known as transcriptional effectors able to read acetylated histone and non-histone proteins through their tandem bromodomains. They also contain other short motif-binding domains such as the extraterminal domain, which recognizes transcriptional regulatory proteins. Here, we describe how different viruses have evolved to hijack or disrupt host BET protein function through direct interactions with BET family members to support their own propagation. The network of virus-BET interactions emerges as highly intricate, which may complicate the use of small-molecule BET inhibitors–currently in clinical development for the treatment of cancer and cardiovascular diseases–to treat viral infections.
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DOI：
10.3390/v5061571
发表时间：
2013-06-21
期刊：
Viruses
影响因子：
--
作者：
Boehm D;Conrad RJ;Ott M
通讯作者：
Ott M
影响因子：
3.2
作者：
Wollebo HS;Bellizzi A;Cossari DH;Salkind J;Safak M;White MK
通讯作者：
White MK
影响因子：
2.7
作者：
Cai, Di;Lee, A-Young;Chiang, Cheng-Ming;Kodadek, Thomas
通讯作者：
Kodadek, Thomas
影响因子：
16.8
作者：
Devaiah BN;Case-Borden C;Gegonne A;Hsu CH;Chen Q;Meerzaman D;Dey A;Ozato K;Singer DS
通讯作者：
Singer DS
影响因子：
5.5
作者：
Banerjee, Camellia;Archin, Nancie;Montano, Monty
通讯作者：
Montano, Monty