Mechanisms of ATP Release by Inflammatory Cells.
Mechanisms of ATP Release by Inflammatory Cells.
复制标题
DOI：
10.3390/ijms19041222
复制
发表时间：
2018-04-18
影响因子：
5.6
通讯作者：
Beldi G
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Dosch M;Gerber J;Jebbawi F;Beldi G
炎症细胞释放的胞外核苷酸(如ATP、ADP、UTP、UDP)与特定的嘌呤能P2受体相互作用，调节其募集和激活。这篇综述的重点是细胞外核苷酸释放的刺激和机制及其在炎症过程中的后果。坏死导致核苷酸的非特异性释放，而特定的释放机制包括囊泡胞吐和通道介导的连接蛋白或连接蛋白半通道的释放。这些释放机制允许受刺激的炎症细胞，如巨噬细胞、中性粒细胞和内皮细胞，在急性和慢性炎症过程中微调自分泌/旁分泌反应。因此，在急慢性疾病中，炎症细胞的关键效应功能受嘌呤能信号的调节，使细胞外核苷酸释放成为新疗法开发的一个有希望的靶点。
Extracellular nucleotides (e.g., ATP, ADP, UTP, UDP) released by inflammatory cells interact with specific purinergic P2 type receptors to modulate their recruitment and activation. The focus of this review is on stimuli and mechanisms of extracellular nucleotide release and its consequences during inflammation. Necrosis leads to non-specific release of nucleotides, whereas specific release mechanisms include vesicular exocytosis and channel-mediated release via connexin or pannexin hemichannels. These release mechanisms allow stimulated inflammatory cells such as macrophages, neutrophils, and endothelial cells to fine-tune autocrine/paracrine responses during acute and chronic inflammation. Key effector functions of inflammatory cells are therefore regulated by purinergic signaling in acute and chronic diseases, making extracellular nucleotide release a promising target for the development of new therapies.
登录
查看更多内容
影响因子：
25.7
作者：
Savio LEB;de Andrade Mello P;Figliuolo VR;de Avelar Almeida TF;Santana PT;Oliveira SDS;Silva CLM;Feldbrügge L;Csizmadia E;Minshall RD;Longhi MS;Wu Y;Robson SC;Coutinho-Silva R
通讯作者：
Coutinho-Silva R
影响因子：
5.6
作者：
Burnstock G
通讯作者：
Burnstock G
影响因子：
4.8
作者：
Csoka, Balazs;Nemeth, Zoltan H.;Hasko, Gyoergy
通讯作者：
Hasko, Gyoergy
影响因子：
64.8
作者：
通讯作者：
--
影响因子：
3.7
作者：
Ayna G;Krysko DV;Kaczmarek A;Petrovski G;Vandenabeele P;Fésüs L
通讯作者：
Fésüs L