Rescue from programmed cell death in leukemic and normal myeloid cells.
Rescue from programmed cell death in leukemic and normal myeloid cells.
复制标题
拯救白血病和正常骨髓细胞的程序性细胞死亡。
DOI：
10.1182/blood.v78.4.953.953
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发表时间：
1991
期刊：
影响因子：
20.3
通讯作者：
L. Sachs
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
J. Lotem;E. Cragoe;L. Sachs
非生长因子依赖性髓系白血病细胞克隆在分化过程中可以恢复生长因子依赖性状态。在缺乏生长因子的情况下，这些分化型白血病细胞的活力丧失与DNA片段化和程序性细胞死亡（凋亡）的典型形态学变化相关。分化中的白血病细胞可以通过造血生长因子如白细胞介素-3（IL-3）和促肿瘤的佛波酯12-O-十四酰基-佛波醇-13-乙酸酯（TPA）从凋亡中拯救出来，但不能通过非促肿瘤的佛波酯4-α-TPA。IL-3和TPA通过不同的途径拯救了分化中的髓性白血病细胞，也拯救了正常髓性前体细胞免于凋亡。阿米洛利的Na+/H+逆向转运蛋白抑制剂阻断了IL-3或TPA对白血病细胞和正常髓系细胞分化的拯救作用。我们认为TPA可能通过抑制程序性细胞死亡而起到肿瘤促进剂的作用。
Growth factor-independent clones of myeloid leukemic cells can regain a growth factor-dependent state during differentiation. Loss of viability in these differentiating leukemic cells in the absence of growth factor was associated with DNA fragmentation and morphologic changes typical of programmed cell death (apoptosis). The differentiating leukemic cells could be rescued from apoptosis by a hematopoietic growth factor such as interleukin-3 (IL-3) and by the tumor-promoting phorbol ester 12-O-tetra-decanoyl-phorbol-13-acetate (TPA), but not by the nonpromoting phorbol ester 4-alpha-TPA. IL-3 and TPA rescued differentiating myeloid leukemic cells by different pathways and also rescued normal myeloid precursor cells from apoptosis. The rescue of differentiating leukemic and normal myeloid cells by IL-3 or TPA was blocked by amiloride inhibitors of the Na+/H+ antiporter. We suggest that TPA may act as a tumor promoter by inhibiting programmed cell death.
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影响因子：
--
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通讯作者：
Pouysségur,J