To die or not to die: death signaling in nonalcoholic fatty liver disease.
To die or not to die: death signaling in nonalcoholic fatty liver disease.
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DOI：
10.1007/s00535-018-1451-5
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发表时间：
2018-08
影响因子：
6.3
通讯作者：
Nakao K
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Akazawa Y;Nakao K
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种全球性的新兴肝病。在一部分患者中，NAFLD进展为晚期形式，非酒精性脂肪性肝炎（NASH），伴有炎症和纤维化。饱和游离脂肪酸诱导的肝细胞凋亡是NASH的特征。NASH中的死亡信号传导并不总是导致细胞凋亡，但可以替代地导致呈现促炎和促纤维化信号的细胞的存活。由于目前缺乏针对NASH的既定治疗方法，因此了解导致疾病发展和进展的分子机制非常重要。本文综述了肝细胞死亡信号转导的最新研究结果，并讨论了可能的干预目标，包括半胱天冬酶，死亡受体和c-Jun N-末端激酶1信号转导，氧化应激，内质网应激，以及表观基因组因子。
Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is an emerging liver disease worldwide. In subset of patients, NAFLD progresses to its advanced form, nonalcoholic steatohepatitis (NASH), which is accompanied with inflammation and fibrosis. Saturated free fatty acid-induced hepatocyte apoptosis is a feature of NASH. Death signaling in NASH does not always result in apoptosis, but can alternatively lead to the survival of cells presenting signs of pro-inflammatory and pro-fibrotic signals. With the current lack of established treatments for NASH, it is important to understand the molecular mechanisms responsible for disease development and progression. This review focuses on the latest findings in hepatocyte death signaling and discusses possible targets for intervention, including caspases, death receptor and c-Jun N-terminal kinase 1 signaling, oxidative stress, and endoplasmic reticulum stress, as well as epigenomic factors.
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作者：
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Gores, Gregory J.