miR-211 suppresses hepatocellular carcinoma by downregulating SATB2.
miR-211 suppresses hepatocellular carcinoma by downregulating SATB2.
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miR-211 通过下调 SATB2 抑制肝细胞癌。
DOI：
10.18632/oncotarget.3265
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发表时间：
2015-04-20
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Cao L
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Jiang G;Cui Y;Yu X;Wu Z;Ding G;Cao L
microRNA（miRs）的失调参与了癌症的发生。miR-211在许多肿瘤中的表达下调，但其在肝细胞癌（HCC）中的作用尚不清楚。我们发现miR-211在HCC癌组织中的表达低于癌旁正常组织。我们还发现miR-211过表达抑制HepG 2和SMMC 7721细胞的增殖和侵袭。荧光素酶报告基因分析和Western blot结果表明，特异性富含AT的序列结合蛋白2（SATB 2）是miR-211的直接靶点。SATB 2在HCC癌组织和细胞系中表达上调，并且HCC中miR-211水平与SATB 2水平呈负相关。重要的是，SATB 2挽救了miR-211介导的细胞侵袭和增殖抑制。最后，重新引入miR-211抑制了异种移植小鼠中HCC的肿瘤形成。这项研究为miR-211促进HCC的分子机制提供了新的见解。
Dysregulation of microRNAs (miRs) is involved in carcinogenesis. Deregulation of miR-211 has recently been observed in many tumors, but its function in hepatocellular carcinoma (HCC) is still unknown. Here we found that miR-211 was decreased in HCC cancer tissues compared with adjacent normal tissues. We also found that overexpression of miR-211 repressed proliferation and invasion in HepG2 and SMMC7721 cells. Luciferase reporter assays and western blot indicated that special AT-rich sequence-binding protein-2 (SATB2), is a direct target of miR-211. The expression of SATB2 was upregulated in HCC cancer tissues and cell lines and miR-211 levels inversely correlated with SATB2 levels in HCC. Importantly, SATB2 rescued the miR-211-mediated inhibition of cell invasion and proliferation. Finally, reintroduction of miR-211 repressed tumor formation of HCC in xenograft mice. This study provides insights into molecular mechanisms that miR-211 contributed to HCC.
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