The secretion-coupled endocytosis correlates with membrane tension changes in RBL 2H3 cells.
The secretion-coupled endocytosis correlates with membrane tension changes in RBL 2H3 cells.
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DOI：
10.1085/jgp.110.1.1
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发表时间：
1997-07
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Sheetz MP
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Dai J;Ting-Beall HP;Sheetz MP
内分泌细胞和神经元突触的刺激分泌导致内吞速率增加，以恢复增加的膜。内吞过程涉及膜的机械变形，以产生内陷。渗透膨胀对内吞作用的研究表明，表面张力的增加与内吞作用的显著降低密切相关。当大鼠嗜碱性白血病(RBL)细胞被刺激分泌时，膜张力显著下降，膜弯曲硬度仅有微小变化。无论是通常伴随分泌物的形状变化，还是没有分泌物的配体结合，都不会导致张力下降。此外，张力在6 S内降低，在形态改变和可测量的内吞作用变化之前。分泌停止后，张力就会恢复。根据这些结果，我们认为膜张力的物理参数是RBL细胞内吞速率的主要调节因素。低张力会刺激内吞作用，而高张力会使内吞机制停滞。
Stimulated secretion in endocrine cells and neuronal synapses causes a rise in endocytosis rates to recover the added membrane. The endocytic process involves the mechanical deformation of the membrane to produce an invagination. Studies of osmotic swelling effects on endocytosis indicate that the increased surface tension is tightly correlated to a significant decrease of endocytosis. When rat basophilic leukemia (RBL) cells are stimulated to secrete, there is a dramatic drop in the membrane tension and only small changes in membrane bending stiffness. Neither the shape change that normally accompanies secretion nor the binding of ligand without secretion causes a drop in tension. Further, tension decreases within 6 s, preceding shape change and measurable changes in endocytosis. After secretion stops, tension recovers. On the basis of these results we suggest that the physical parameter of membrane tension is a major regulator of endocytic rate in RBL cells. Low tensions would stimulate endocytosis and high tensions would stall the endocytic machinery.
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