Platelet activation and inhibition of malarial cytoadherence by the anti-CD36 IgM monoclonal antibody NL07
Platelet activation and inhibition of malarial cytoadherence by the anti-CD36 IgM monoclonal antibody NL07
复制标题
抗 CD36 IgM 单克隆抗体 NL07 激活血小板并抑制疟疾细胞粘附
DOI：
10.1182/blood.v82.12.3637.3637
复制
发表时间：
1993
期刊：
影响因子：
20.3
通讯作者：
F. Malavasi
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
M. Alessio;N. Greco;L. Primo;D. Ghigo;A. Bosìa;N. Tandon;C. Ockenhouse;G. Jamieson;F. Malavasi
已知表面糖蛋白CD 36（GPIV）介导恶性疟原虫疟疾感染的红细胞的粘附，并且是细胞外基质蛋白如胶原和血小板反应蛋白的受体。对CD 36具有特异性的鼠单克隆IgM抗体NL 07现已被证明也是恶性疟原虫疟疾感染的红细胞与C32黑色素瘤细胞粘附的有效抑制剂。用NL 07单克隆抗体处理血小板导致快速脱颗粒、ATP和5-羟色胺的释放、[Ca 2 +]i的增加和130 kD底物蛋白的酪氨酸磷酸化。在大约一半的实验中，用NL 07活化导致形成10至30个血小板的小聚集体，而在另一半的实验中，观察到类似于由腺苷二磷酸（ADP）诱导的大聚集体，并且这些大聚集体可以通过ATP α S或通过AP-2或针对GPIIb和/或IIIa的其他抗体转化为小聚集体。在组成性缺乏GPIIb/IIIa的Glanzmann血小板中观察到2至5个血小板的微聚集体。在存在抗C1 q抗体的情况下，或使用C5-、C8-或C9-缺陷型人血清时，在热处理血清中未观察到聚集体形成。尽管用纯化的补体成分活化血小板导致缓慢的形态学变化而没有聚集，但CD 36的参与导致补体介导的快速活化，导致形成小的聚集体，其在很大程度上不依赖于GPIIb/IIIa，并且在某些情况下，继续形成大的ADP依赖性聚集体。
The surface glycoprotein CD36 (GPIV) is known to mediate the adhesion of Plasmodium falciparum malaria-infected red blood cells and to be a receptor for extracellular matrix proteins such as collagen and thrombospondin. The murine monoclonal IgM antibody NL07, which is specific for CD36, has now been shown to also be a potent inhibitor of the adhesion of P falciparum malaria-infected red blood cells to C32 melanoma cells. Treatment of platelets with NL07 monoclonal antibody resulted in rapid degranulation, release of ATP and serotonin, increase in [Ca2+]i, and tyrosine phosphorylation of a substrate protein of 130 kD. In about one-half of the experiments, activation with NL07 resulted in the formation of small aggregates of 10 to 30 platelets, whereas in the other half of the experiments, large aggregates were seen similar to those induced by adenosine diphosphate (ADP) and these large aggregates could be converted to the small aggregates by ATP alpha S or by AP-2 or other antibodies against GPIIb and/or IIIa. Microaggregates of 2 to 5 platelets were seen with Glanzmann's platelets that constitutively lack GPIIb/IIIa. Aggregate formation was not seen with heat-treated serum, in the presence of anti C1q antibodies, or when using C5-, C8-, or C9-deficient human sera. Although activation of platelets with purified complement components results in a slow morphologic change without aggregation, involvement of CD36 results in rapid complement-mediated activation leading to formation of small aggregates that is largely independent of GPIIb/IIIa and that, under certain circumstances, proceeds to the formation of large ADP-dependent aggregates.
登录
查看更多内容
单克隆抗人单核细胞抗体 OKM1 和 OKM5 具有独特的组织分布，包括与血管内皮的不同反应性。
DOI：
--
发表时间：
1984
期刊：
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
影响因子：
--
作者：
Knowles2nd,DM;Tolidjian,B;Marboe,C;D'Agati,V;Grimes,M;Chess,L
通讯作者：
Chess,L
人单核细胞中 CD36 介导的信号转导是通过抗 CD36 抗体进行的，而不是通过识别细胞膜结合血小板反应蛋白的抗血小板反应蛋白抗体进行的。
DOI：
10.1016/s0006-291x(05)81229-x
发表时间：
1991
影响因子：
3.1
作者：
Schüepp,BJ;Pfister,H;Clemetson,KJ;Silverstein,RL;Jungi,TW
通讯作者：
Jungi,TW
DOI：
10.1016/s0021-9258(18)81901-9
发表时间：
1989-05
期刊：
The Journal of biological chemistry
影响因子：
--
作者：
R. Hattori;K. Hamilton;R. McEver;P. J. Sims
通讯作者：
R. Hattori;K. Hamilton;R. McEver;P. J. Sims
血小板糖蛋白 IV (CD36) 的分离和表征。
DOI：
--
发表时间：
1989
期刊：
The Journal of biological chemistry
影响因子：
--
作者：
Tandon,NN;Lipsky,RH;Burgess,WH;Jamieson,GA
通讯作者：
Jamieson,GA
PPACK-凝血酶抑制凝血酶诱导的血小板聚集和细胞质酸化，但不抑制血小板形状变化。
影响因子：
20.3
作者：
Greco,NJ;TennerJr,TE;Tandon,NN;Jamieson,GA
通讯作者：
Jamieson,GA