Mechanism and regulation of incisions during DNA interstrand cross-link repair.
Mechanism and regulation of incisions during DNA interstrand cross-link repair.
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DOI：
10.1016/j.dnarep.2014.03.018
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发表时间：
2014-07
期刊：
影响因子：
3.8
通讯作者：
Walter, Johannes C.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Zhang, Jieqiong;Walter, Johannes C.
DNA链间交链修复的一个关键步骤是对在ICL停滞不前的复制叉子进行程序性崩溃。这一事件受范可尼贫血途径的调节，范可尼贫血途径抑制骨髓衰竭和癌症。从这个角度来看，我们关注在ICL停滞不前的叉子的结构，这些结构可能如何被核酸内切酶切割，以及切割如何受到范可尼贫血途径的调节。
A critical step in DNA interstrand cross-link repair is the programmed collapse of replication forks that have stalled at an ICL. This event is regulated by the Fanconi anemia pathway, which suppresses bone marrow failure and cancer. In this perspective, we focus on the structure of forks that have stalled at ICLs, how these structures might be incised by endonucleases, and how incision is regulated by the Fanconi anemia pathway.
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