Antiphospholipid antibody-mediated disruption of the annexin-V antithrombotic shield: a thrombogenic mechanism for the antiphospholipid syndrome.
Antiphospholipid antibody-mediated disruption of the annexin-V antithrombotic shield: a thrombogenic mechanism for the antiphospholipid syndrome.
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抗磷脂抗体介导的膜联蛋白-V 抗血栓盾的破坏：抗磷脂综合征的血栓形成机制。
DOI：
10.1006/jaut.2000.0410
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发表时间：
2000
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Rand,JH
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Rand,JH
抗磷脂抗体综合征中血栓形成和妊娠丢失的机制尚未确定。膜联蛋白V是一种阴离子型磷脂结合蛋白，具有很强的抗凝活性。该蛋白已被证明是必要的胎盘完整性的维护，并可能发挥血栓调节作用，在母胎界面。在那里，它聚集在胎盘绒毛的顶端表面上，并屏蔽底层的阴离子磷脂，使其不能与凝血蛋白复合。我们提出抗磷脂综合征的血栓形成和妊娠丢失可能是由于抗磷脂（和辅助因子）抗体破坏了膜联蛋白-V的屏障。从组织免疫组织化学、滋养层和内皮细胞培养研究、使用非细胞磷脂的凝血研究和人工磷脂双层的竞争研究中积累的数据与这一假设一致。
The mechanism(s) for thrombosis and pregnancy losses in the anti-phospholipid antibody syndrome have not yet been established. Annexin-V is an anionic phospholipid-binding protein with potent anticoagulant activity. The protein has been shown to be necessary for the maintenance of placental integrity and may play a thromboregulatory role at the maternal–fetal interface. There, it assembles over the apical surfaces of the placental villi and shields the underlying anionic phospholipids from availability for complexation with coagulation proteins. We have proposed that thrombosis and pregnancy loss in the antiphospholipid syndrome may be due to the disruption of the annexin-V shield by antiphospholipid (and co-factor) antibodies. The data accumulated from tissue immunohistochemistry, trophoblast and endothelial cell culture studies, coagulation studies using non-cellular phospholipids, and competition studies on artificial phospholipid bilayer are consistent with this hypothesis.
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