Prenatal protein malnutrition decreases KCNJ3 and 2DG activity in rat prefrontal cortex.
Prenatal protein malnutrition decreases KCNJ3 and 2DG activity in rat prefrontal cortex.
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DOI：
10.1016/j.neuroscience.2014.11.005
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发表时间：
2015-02-12
期刊：
影响因子：
3.3
通讯作者：
Rosene, D. L.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Amaral, A. C.;Jakovcevski, M.;McGaughy, J. A.;Calderwood, S. K.;Mokler, D. J.;Rushmore, R. J.;Galler, J. R.;Akbarian, S. A.;Rosene, D. L.
大鼠产前蛋白质营养不良（PPM）导致大脑和行为的持久变化，包括认知僵化增加和抑制控制减少。PPM大鼠前额叶皮层（PFC）的初步基因微阵列筛选确定了KCNJ 3（GIRK 1/Kir3.1）的改变，这是一个对调节神经元兴奋性很重要的基因。聚合酶链反应和蛋白质印迹的后续研究显示，PFC中KCNJ 3的表达降低，但海马和脑干中没有。为了验证PFC效应的定位，用14 C-2-脱氧葡萄糖评估了基线局部脑活动。结果显示PFC的激活减少，但海马没有。这些发现共同指出了PFC在早期大脑发育过程中对营养损伤的独特脆弱性，并在成年期对KCNJ 3表达和基线代谢活动产生持久影响。
Prenatal protein malnutrition (PPM) in rats causes enduring changes in brain and behavior including increased cognitive rigidity and decreased inhibitory control. A preliminary gene microarray screen of PPM rat prefrontal cortex (PFC) identified alterations in KCNJ3 (GIRK1/Kir3.1), a gene important for regulating neuronal excitability. Follow-up with polymerase chain reaction and Western blot showed decreased KCNJ3 expression in PFC, but not hippocampus or brainstem. To verify localization of the effect to the PFC, baseline regional brain activity was assessed with 14C-2-deoxyglucose. Results showed decreased activation in PFC but not hippocampus. Together these findings point to the unique vulnerability of the PFC to the nutritional insult during early brain development, with enduring effects in adulthood on KCNJ3 expression and baseline metabolic activity.
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