Ethyl Vanillin Protects against Kidney Injury in Diabetic Nephropathy by Inhibiting Oxidative Stress and Apoptosis
Ethyl Vanillin Protects against Kidney Injury in Diabetic Nephropathy by Inhibiting Oxidative Stress and Apoptosis
复制标题
乙基香兰素通过抑制氧化应激和细胞凋亡来预防糖尿病肾病的肾损伤
DOI：
10.1155/2019/2129350
复制
发表时间：
2019-11
影响因子：
--
通讯作者：
Zhu YX
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Tong YN;Liu S;Gong R;Zhong L;Duan XM;Zhu YX
糖尿病引起的氧化应激和细胞凋亡被认为在糖尿病肾病（DN）的发病机制中发挥着关键作用。治疗糖尿病引起的肾损伤和肾功能障碍被认为是减缓 DN 发生和进展的一种有前途的治疗选择。在本研究中，我们研究了乙基香草醛 (EVA)（一种从香草豆中分离出的香草醛活性类似物）对链脲佐菌素 (STZ-) 诱导的大鼠肾损伤模型和高糖诱导的 NRK-52E 细胞模型的肾脏保护作用。 EVA治疗在体内外均能强烈改善肾功能恶化和肾细胞凋亡。此外，EVA处理可显着降低MDA和活性氧（ROS）水平，并通过增强体内和体外超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性来稳定响应氧化应激的抗氧化酶系统。此外，EVA 还显着抑制 STZ 诱导的大鼠中裂解的 caspase-3、Bax 和核转录因子红细胞 2 相关因子 (Nrf2) 的表达。因此，我们的研究结果表明，EVA 可能通过抑制氧化应激和细胞凋亡来防止 DN 肾损伤。
Diabetes-induced oxidative stress and apoptosis is regarded as a critical role in the pathogenesis of diabetic nephropathy (DN). Treating diabetes-induced kidney damage and renal dysfunction has been thought a promising therapeutic option to attenuate the development and progression of DN. In this study, we investigated the renoprotective effect of ethyl vanillin (EVA), an active analogue of vanillin isolated from vanilla beans, on streptozotocin- (STZ-) induced rat renal injury model and high glucose-induced NRK-52E cell model. The EVA treatment could strongly improve the deterioration of renal function and kidney cell apoptosis in vivo and in vitro. Moreover, treating with EVA significantly decreased the level of MDA and reactive oxygen species (ROS) and stabilized antioxidant enzyme system in response to oxidative stress by enhancing the activity of superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), and glutathione peroxidase (GSH-Px) in vivo and in vitro. Furthermore, EVA also markedly suppressed cleaved caspase-3, Bax, and nuclear transcription factor erythroid 2-related factor (Nrf2) expression in STZ-induced rats. Therefore, these results of our investigation provided that EVA might protect against kidney injury in DN by inhibiting oxidative stress and cell apoptosis.
登录
查看更多内容
DOI：
10.1186/1478-811x-8-31
发表时间：
2010-12-22
期刊：
Cell communication and signaling : CCS
影响因子：
--
作者：
Chaitanya GV;Steven AJ;Babu PP
通讯作者：
Babu PP
影响因子：
--
作者：
J. Haleng;J. Pincemail;J. Defraigne;C. Charlier;J. Chapelle
通讯作者：
J. Haleng;J. Pincemail;J. Defraigne;C. Charlier;J. Chapelle
影响因子：
7.2
作者：
Wagener, F. A. D. T. G.;Dekker, D.;Berden, J. H.;Scharstuhl, A.;van der Vlag, J.
通讯作者：
van der Vlag, J.
影响因子：
--
作者：
Meinel FG;De Cecco CN;Schoepf UJ;Katzberg R
通讯作者：
Katzberg R
影响因子：
2.4
作者：
Lei Zhou;X. An;S. Teng;Jingshun Liu;Wen-Bin Shang;Ai-Hua Zhang;Yang-Gang Yuan;Jiang-yi Yu
通讯作者：
Lei Zhou;X. An;S. Teng;Jingshun Liu;Wen-Bin Shang;Ai-Hua Zhang;Yang-Gang Yuan;Jiang-yi Yu