A friend in knee: CCN3 may inhibit osteoarthritis progression.
A friend in knee: CCN3 may inhibit osteoarthritis progression.
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DOI：
10.1007/s12079-017-0446-y
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发表时间：
2018-06
影响因子：
4.1
通讯作者：
Peidl A
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Peidl A
骨关节炎(OA)是老年人口中的一个主要临床问题，但目前还没有改善疾病的治疗方法。这个问题的出现，部分是由于关节软骨微环境中发生的复杂过程导致骨关节炎的变化。更好地了解这些过程对于开发一种可行的OA治疗方法至关重要。Janune等人最近在《骨矿物质代谢杂志》上发表的一篇报告。(J bone Miner Metab 35：582-597)提出了CCN3在维持关节软骨分化表型中的新作用。CCN3是基质细胞蛋白CCN家族中的一员，在体外对蛋白多糖的积累以及II型胶原、肌腱蛋白C和润滑剂的表达具有重要作用。此外，外源性CCN3增加了大鼠骨关节炎模型中潮汐标志的完整性和润滑素蛋白的表达。这些结果表明，CCN3的调节是骨性关节炎患者潜在的治疗靶点。
Osteoarthritis (OA) is a major clinical problem among the ageing population, yet no disease-modifying treatments currently exist. This issue arises, in part, due to the complex processes occurring in the microenvironment of articular cartilage that lead to osteoarthritic changes. Gaining a better understanding of these processes is crucial in developing a viable therapy for OA. A recent report in Journal of Bone Mineral Metabolism by Janune et al. (J Bone Miner Metab 35:582–597,) suggests a novel role for CCN3 in maintaining the differentiated phenotype of articular cartilage. This report suggests that CCN3, a member of the CCN family of matricellular proteins, is important for proteoglycan accumulation, as well as expression of type II collagen, tenascin C, and lubricin in vitro. Furthermore, exogenous CCN3 increased tidemark integrity and lubricin protein expression in a rat model of OA. These results implicate the regulation of CCN3 as a potential therapeutic target in patients with OA.
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影响因子：
4.1
作者：
Janune, Danilo;Kubota, Satoshi;Takigawa, Masaharu
通讯作者：
Takigawa, Masaharu
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7
作者：
Roddy, K. A.;Boulter, C. A.
通讯作者：
Boulter, C. A.
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作者：
Janune, Danilo;Abd El Kader, Tarek;Takigawa, Masaharu
通讯作者：
Takigawa, Masaharu
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4.1
作者：
El Kader, Tarek Abd;Kubota, Satoshi;Takigawa, Masaharu
通讯作者：
Takigawa, Masaharu
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作者：
Saito, Taku;Fukai, Atsushi;Kawaguchi, Hiroshi
通讯作者：
Kawaguchi, Hiroshi