PDGFRβ signaling regulates mural cell plasticity and inhibits fat development.
PDGFRβ signaling regulates mural cell plasticity and inhibits fat development.
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DOI：
10.1016/j.devcel.2011.04.019
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发表时间：
2011-06-14
影响因子：
11.8
通讯作者：
Soriano, Philippe
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Olson, Lorin E.;Soriano, Philippe
壁细胞（周细胞和血管平滑肌细胞）为血管提供营养和结构支持。血管平滑肌细胞在合成/增殖状态和分化/收缩状态之间交替，但对周细胞的动态状态知之甚少。为了探索调节壁细胞分化和稳态的线索，我们产生了在PDGFRβ基因座具有激活突变的条件性敲入小鼠。我们发现PDGFRβ信号的增加驱动了主动脉血管平滑肌细胞增殖并下调了分化基因。增加的PDGFRβ信号还诱导周细胞和间充质细胞中的一系列免疫应答基因，并抑制白色脂肪细胞的分化。壁细胞正在成为具有病理生理学重要性的多能祖细胞，我们确定PDGFRβ信号转导是其祖细胞潜能的重要体内调节因子。
Mural cells (pericytes and vascular smooth muscle cells) provide trophic and structural support to blood vessels. Vascular smooth muscle cells alternate between a synthetic/proliferative state and a differentiated/contractile state, but the dynamic states of pericytes are poorly understood. To explore the cues that regulate mural cell differentiation and homeostasis, we have generated conditional knock-in mice with activating mutations at the PDGFRβ locus. We show that increased PDGFRβ signaling drives cell proliferation and downregulates differentiation genes in aortic vascular smooth muscle. Increased PDGFRβ signaling also induces a battery of immune response genes in pericytes and mesenchymal cells, and inhibits differentiation of white adipocytes. Mural cells are emerging as multipotent progenitors of pathophysiological importance, and we identify PDGFRβ signaling as an important in vivo regulator of their progenitor potential.
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