Angiotensin-converting enzyme 2 in acute respiratory distress syndrome.
Angiotensin-converting enzyme 2 in acute respiratory distress syndrome.
复制标题
DOI：
10.1007/s00018-007-6228-6
复制
发表时间：
2007-08
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Penninger JM
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Imai Y;Kuba K;Penninger JM
血管紧张素转换酶（ACE）和ACE 2是高度同源的金属蛋白酶，在肾素-血管紧张素系统（RAS）中提供必要的催化功能。血管紧张素II（Angiotensin II，Ang II）是RAS的一个重要效应肽，可引起血管收缩，发挥多种生物学功能。ACE切割血管紧张素I产生血管紧张素II，而ACE 2降低血管紧张素II水平。越来越多的证据表明ACE 2在心血管系统中的生理和病理作用。有趣的是，SARS冠状病毒，严重急性呼吸综合征（SARS）的原因，利用ACE 2作为细胞融合和体内感染的重要受体。此外，最近的研究表明，ACE 2保护小鼠肺免受急性肺损伤以及SARS-刺突蛋白介导的肺损伤，表明ACE 2在SARS感染和保护免受ARDS中的双重作用。
Angiotensin-converting enzyme (ACE) and ACE2 are highly homologous metalloproteases that provide essential catalytic functions in the renin-angiotensin system (RAS). Angiotensin II is one key effector peptide of the RAS, inducing vasoconstriction and exerting multiple biological functions. ACE cleaves angiotensin I to generate angiotensin II, whereas ACE2 reduces angiotensin II levels. Accumulating evidence has demonstrated a physiological and pathological role of ACE2 in the cardiovascular systems. Intriguingly, the SARS coronavirus, the cause of severe acute respiratory syndrome (SARS), utilizes ACE2 as an essential receptor for cell fusion and in vivo infections. Moreover, recent studies have demonstrated that ACE2 protects murine lungs from acute lung injury as well as SARS-Spike protein-mediated lung injury, suggesting a dual role of ACE2 in SARS infections and protection from ARDS.
登录
查看更多内容
影响因子：
64.8
作者：
Li W;Moore MJ;Vasilieva N;Sui J;Wong SK;Berne MA;Somasundaran M;Sullivan JL;Luzuriaga K;Greenough TC;Choe H;Farzan M
通讯作者：
Farzan M
影响因子：
30.8
作者：
Chan VS;Chan KY;Chen Y;Poon LL;Cheung AN;Zheng B;Chan KH;Mak W;Ngan HY;Xu X;Screaton G;Tam PK;Austyn JM;Chan LC;Yip SP;Peiris M;Khoo US;Lin CL
通讯作者：
Lin CL
影响因子：
5.4
作者：
Shih, Yi-Ping;Chen, Chia-Yen;Chen, Yi-Ming Arthur
通讯作者：
Chen, Yi-Ming Arthur
影响因子：
4.8
作者：
Douglas, GC;O'Bryan, MK;Lew, RA
通讯作者：
Lew, RA
影响因子：
64.8
作者：
Imai Y;Kuba K;Rao S;Huan Y;Guo F;Guan B;Yang P;Sarao R;Wada T;Leong-Poi H;Crackower MA;Fukamizu A;Hui CC;Hein L;Uhlig S;Slutsky AS;Jiang C;Penninger JM
通讯作者：
Penninger JM