Regulation of axonal regeneration by the level of function of the endogenous Nogo receptor antagonist LOTUS.
Regulation of axonal regeneration by the level of function of the endogenous Nogo receptor antagonist LOTUS.
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DOI：
10.1038/s41598-017-12449-6
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发表时间：
2017-09-21
影响因子：
4.6
通讯作者：
Takei K
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Hirokawa T;Zou Y;Kurihara Y;Jiang Z;Sakakibara Y;Ito H;Funakoshi K;Kawahara N;Goshima Y;Strittmatter SM;Takei K
成年哺乳动物中枢神经系统中的轴突再生部分地受到非允许环境的限制，包括轴突生长抑制剂如Nogo-A蛋白。这些抑制剂的功能如何被阻断仍不清楚。在这里，我们研究了LOTUS，一种内源性Nogo受体拮抗剂，在促进脊髓损伤（SCI）后的功能恢复和神经修复，以及视神经损伤后的轴突再生中的作用。野生型未处理的小鼠在SCI后表现出不完全但实质性的内在运动恢复。LOTUS的基因缺失延迟并降低了运动恢复的程度，这表明LOTUS是自发神经修复所必需的。转基因小鼠中LOTUS的神经元过表达促进SCI后的运动恢复，并且LOTUS的重组病毒过表达增强视神经挤压后的视网膜神经节细胞轴突再生。因此，LOTUS功能水平可促进轴突再生。
Axonal regeneration in the adult mammalian central nervous system is limited in part by the non-permissive environment, including axonal growth inhibitors such as the Nogo-A protein. How the functions of these inhibitors can be blocked remains unclear. Here, we examined the role of LOTUS, an endogenous Nogo receptor antagonist, in promoting functional recovery and neural repair after spinal cord injury (SCI), as well as axonal regeneration after optic nerve crush. Wild-type untreated mice show incomplete but substantial intrinsic motor recovery after SCI. The genetic deletion of LOTUS delays and decreases the extent of motor recovery, suggesting that LOTUS is required for spontaneous neural repair. The neuronal overexpression of LOTUS in transgenic mice promotes motor recovery after SCI, and recombinant viral overexpression of LOTUS enhances retinal ganglion cell axonal regeneration after optic nerve crush. Thus, the level of LOTUS function titrates axonal regeneration.
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DOI：
10.1083/jcb.200202010
发表时间：
2002-05-13
期刊：
The Journal of cell biology
影响因子：
--
作者：
Yamashita T;Higuchi H;Tohyama M
通讯作者：
Tohyama M
影响因子：
11.2
作者：
Wang, Xingxing;Duffy, Philip;McGee, Aaron W.;Hasan, Omar;Gould, Grahame;Tu, Nathan;Harel, Noam Y.;Huang, Yiyun;Carson, Richard E.;Weinzimmer, David;Ropchan, Jim;Benowitz, Larry I.;Cafferty, William B. J.;Strittmatter, Stephen M.
通讯作者：
Strittmatter, Stephen M.
影响因子：
16.2
作者：
MCKERRACHER, L;DAVID, S;BRAUN, PE
通讯作者：
BRAUN, PE
影响因子：
25
作者：
Mi, S;Lee, X;Pepinsky, RB
通讯作者：
Pepinsky, RB
影响因子：
16.2
作者：
Domeniconi, M;Cao, ZU;Filbin, MT
通讯作者：
Filbin, MT