Class I HDAC modulates angiotensin II–induced fibroblast migration and mitochondrial overactivity
Class I HDAC modulates angiotensin II–induced fibroblast migration and mitochondrial overactivity
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DOI：
10.1111/eci.13712
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发表时间：
2021-11
影响因子：
5.5
通讯作者：
Tin Van Huynh;Lekha Rethi;Cheng-Chih Chung;Yung-Hsin Yeh;Y. Kao;Yi‐Jen Chen
中科院分区：
文献类型：
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作者：
Tin Van Huynh;Lekha Rethi;Cheng-Chih Chung;Yung-Hsin Yeh;Y. Kao;Yi‐Jen Chen
抑制组蛋白去乙酰化酶（HDAC）可减轻心脏纤维化。在这项研究中，我们评估了I类HDAC的抑制是否可以通过其对人心脏成纤维细胞（CF）中活性氧（ROS）和钙失调的影响来减弱血管紧张素II（ANG II）诱导的纤维化和线粒体功能障碍。
Inhibition of histone deacetylases (HDACs) attenuates cardiac fibrosis. In this study, we evaluated whether the inhibition of class I HDACs can attenuate angiotensin II (ANG II)–induced fibrogenesis and mitochondrial malfunction through its effects on reactive oxygen species (ROS) and calcium dysregulation in human cardiac fibroblasts (CFs).