A molecular specificity code for the three mammalian KDEL receptors.
A molecular specificity code for the three mammalian KDEL receptors.
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DOI：
10.1083/jcb.200705180
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发表时间：
2007-12-17
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Ruddock L
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Raykhel I;Alanen H;Salo K;Jurvansuu J;Nguyen VD;Latva-Ranta M;Ruddock L
交流末端kdel样基序阻止可溶性内质网（ER）驻留蛋白的分泌。该基序与定位于中间室和高尔基体的KDEL受体相互作用。这种结合触发通过外壳蛋白i依赖途径返回内质网。迄今为止，已经报道了两种人类KDEL受体。在这里，我们报告了第三个人类KDEL受体的高尔基定位。利用152个变异的报告构建系统，我们确定了35个kdel样变异，这些变异导致有效的ER定位，但与当前的ER定位Prosite基序（[KRHQSA]-[DENQ]- e -l）不匹配。我们克隆了16个具有这些基序之一的人类蛋白，它们都在内质网中被发现。随后的双分子荧光互补筛选确定了三种人类KDEL受体的特异性。每个KDEL受体都有一个独特的与之相互作用的基序模式。这表明在检索包含不同KDEL变体的人类蛋白质时具有特异性。
AC-terminal KDEL-like motif prevents secretion of soluble endoplasmic reticulum (ER)–resident proteins. This motif interacts with KDEL receptors localized in the intermediate compartment and Golgi apparatus. Such binding triggers retrieval back to the ER via a coat protein I–dependent pathway. To date, two human KDEL receptors have been reported. Here, we report the Golgi localization of a third human KDEL receptor. Using a reporter construct system from a screen of 152 variants, we identified 35 KDEL-like variants that result in efficient ER localization but do not match the current Prosite motif for ER localization ([KRHQSA]-[DENQ]-E-L). We cloned 16 human proteins with one of these motifs and all were found in the ER. A subsequent screen by bimolecular fluorescence complementation determined the specificities of the three human KDEL receptors. Each KDEL receptor has a unique pattern of motifs with which it interacts. This suggests a specificity in the retrieval of human proteins that contain different KDEL variants.
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影响因子：
4.8
作者：
Alanen, Heli I.;Williamson, Richard A.;Ruddock, Lloyd W.
通讯作者：
Ruddock, Lloyd W.
影响因子：
11.4
作者：
TOWNSLEY, FM;WILSON, DW;PELHAM, HRB
通讯作者：
PELHAM, HRB
影响因子：
64.8
作者：
LEWIS, MJ;PELHAM, HRB
通讯作者：
PELHAM, HRB
DOI：
10.1073/pnas.0501976102
发表时间：
2005-05-03
影响因子：
11.1
作者：
Nyfeler, B;Michnick, SW;Hauri, HP
通讯作者：
Hauri, HP
影响因子：
11.4
作者：
PELHAM, HRB;HARDWICK, KG;LEWIS, MJ
通讯作者：
LEWIS, MJ