高糖致心肌微血管内皮细胞损伤时SIRT1与STAT3乙酰化的关系
高糖致心肌微血管内皮细胞损伤时SIRT1与STAT3乙酰化的关系
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DOI：
10.3760/cma.j.cn131073.20210116.00309
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发表时间：
2021
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
夏中元
中科院分区：
文献类型：
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作者：
张爱宁;吴科帆;张艺;季烨龙;熊永红;冷燕;夏中元
目的评价高糖致心肌微血管内皮细胞损伤时沉默信息调节因子1(SIRTl)与信号转导子及转录激活子3(STAT3)乙酰化的关系。方法培养SD大鼠心肌微血管内皮细胞,取正常对数期生长的细胞,采用随机数字表法分为3组(n=24):对照组(C组)、高糖组(HG组)和高糖+SIRT1激动剂SRT1720组(HG+SRT组)。心肌微血管内皮细胞以每孔2×10~5个/ml的密度接种于6孔板或96孔板中培养,当细胞密度达50%时,将HG组和HG+SRT组更换为含1%胎牛血清和1%双抗的葡萄糖浓度为33 mmol/L的高糖培养基,同时HG+SRT组加入20 µmol/L SRT1720,置于37 ℃、5%CO_2培养箱中孵育24 h。采用CCK-8法检测细胞活力,测定细胞SOD活性,ELISA法检测上清液LDH、IL-6和TNF-β水平,Western blot法检测SIRT1、乙酰化STAT3 (ac-STAT3)及磷酸化STAT3 (p-STAT3)的表达水平。结果与C组比较,HG组和HG+SRT组细胞活力和SOD活性降低,上清液LDH、IL-6和TNF-p水平升高,细胞SIRT1表达下调,ac-STAT3和p-STAT3表达上调(P<0.05);与HG组比较,HG+SRT组细胞活力和SOD活性升高,上清液LDH、IL-6和TNF-β水平降低,细胞SIRT1表达上调,ac-STAT3和p-STAT3表达下调(P<0.05)。结论SIRT1可通过促进STAT3脱乙酰化,减轻高糖致心肌微血管内皮细胞损伤。