Symmetry breaking in a bulk-surface reaction-diffusion model for signaling networks
Symmetry breaking in a bulk-surface reaction-diffusion model for signaling networks
复制标题
信号网络体表面反应扩散模型中的对称性破缺
DOI：
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发表时间：
2013
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
M. Roger
中科院分区：
文献类型：
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作者：
A. Ratz;M. Roger
信号分子在许多细胞功能中起着重要作用。我们在这里调查一个一般系统的两个膜反应扩散方程耦合到细胞内的扩散方程的罗宾型边界条件和通量项的膜方程。作者最近提出了一种这种形式的特定模型，用于细胞中的GT3循环。我们在这里调查一个假定的作用扩散不稳定性细胞极化。通过线性化稳定性分析，我们确定了两种不同的机制。第一个类似于一个经典的图灵不稳定性的膜子系统，并需要（不现实的）大的差异，在横向扩散的激活剂和基板。另一方面，第二种可能性是由胞质和侧向扩散的差异引起的，似乎更现实。我们补充我们的理论分析，通过数值模拟，证实了新的稳定机制，并允许调查超出适用于线性化制度的演变。
Signaling molecules play an important role for many cellular functions. We investigate here a general system of two membrane reaction–diffusion equations coupled to a diffusion equation inside the cell by a Robin-type boundary condition and a flux term in the membrane equations. A specific model of this form was recently proposed by the authors for the GTPase cycle in cells. We investigate here a putative role of diffusive instabilities in cell polarization. By a linearized stability analysis we identify two different mechanisms. The first resembles a classical Turing instability for the membrane subsystem and requires (unrealistically) large differences in the lateral diffusion of activator and substrate. The second possibility on the other hand is induced by the difference in cytosolic and lateral diffusion and appears much more realistic. We complement our theoretical analysis by numerical simulations that confirm the new stability mechanism and allow to investigate the evolution beyond the regime where the linearization applies.
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