Regulation of error-prone translesion synthesis by Spartan/C1orf124.
Regulation of error-prone translesion synthesis by Spartan/C1orf124.
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DOI：
10.1093/nar/gks1267
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发表时间：
2013-02-01
影响因子：
14.9
通讯作者：
Machida YJ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Kim MS;Machida Y;Vashisht AA;Wohlschlegel JA;Pang YP;Machida YJ
翻译合成（TLS）使用低保真度聚合酶在潜在的易错过程中复制过去受损的DNA。调节机制，防止TLS相关的诱变是未知的，但是，我们最近的研究表明，PCNA结合蛋白斯巴达发挥作用，抑制损伤诱导的诱变。在这里，我们表明，斯巴达负调控易错TLS依赖于POLD 3，复制DNA聚合酶Pol δ的辅助亚基。我们表明，推定的锌金属蛋白酶结构域SprT在斯巴达直接与POLD 3相互作用，并有助于抑制损伤诱导的突变。Spartan的耗尽诱导POLD 3与Rev 1和易错TLS聚合酶Pol β形成复合物，并提高依赖于POLD 3、Rev 1和Pol β的诱变。这些结果表明，Spartan在Rev 1/Pol β依赖性TLS中负调节POLD 3功能，揭示了易错TLS中先前未被认识到的调节步骤。
Translesion synthesis (TLS) employs low fidelity polymerases to replicate past damaged DNA in a potentially error-prone process. Regulatory mechanisms that prevent TLS-associated mutagenesis are unknown; however, our recent studies suggest that the PCNA-binding protein Spartan plays a role in suppression of damage-induced mutagenesis. Here, we show that Spartan negatively regulates error-prone TLS that is dependent on POLD3, the accessory subunit of the replicative DNA polymerase Pol δ. We demonstrate that the putative zinc metalloprotease domain SprT in Spartan directly interacts with POLD3 and contributes to suppression of damage-induced mutagenesis. Depletion of Spartan induces complex formation of POLD3 with Rev1 and the error-prone TLS polymerase Pol ζ, and elevates mutagenesis that relies on POLD3, Rev1 and Pol ζ. These results suggest that Spartan negatively regulates POLD3 function in Rev1/Pol ζ-dependent TLS, revealing a previously unrecognized regulatory step in error-prone TLS.
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DOI：
10.1073/pnas.0902175106
发表时间：
2009-06-16
影响因子：
11.1
作者：
Acharya, Narottam;Johnson, Robert E.;Prakash, Satya
通讯作者：
Prakash, Satya
影响因子：
2.9
作者：
Pang, YP
通讯作者：
Pang, YP
影响因子：
5.6
作者：
PARRIS, CN;LEVY, DD;SEIDMAN, MM
通讯作者：
SEIDMAN, MM
影响因子：
16
作者：
Centore, Richard C.;Yazinski, Stephanie A.;Tse, Alice;Zou, Lee
通讯作者：
Zou, Lee
影响因子：
14.9
作者：
Juhasz S;Balogh D;Hajdu I;Burkovics P;Villamil MA;Zhuang Z;Haracska L
通讯作者：
Haracska L