Pathogenesis of human B cell lymphomas.
Pathogenesis of human B cell lymphomas.
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DOI：
10.1146/annurev-immunol-020711-075027
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发表时间：
2012
影响因子：
29.7
通讯作者：
Staudt LM
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Shaffer AL 3rd;Young RM;Staudt LM
驱动正常B细胞分化和活化的机制经常被B细胞淋巴瘤破坏，以实现其无限生长和存活。B细胞特别容易发生恶性转化，因为用于抗体多样化的机制可引起染色体易位和致癌突变。功能和结构基因组学的出现大大加速了我们对淋巴瘤发生中致癌机制的理解。正常B细胞用于感知抗原的信号传导途径在B细胞恶性肿瘤中经常脱轨，导致促生存途径的组成性激活。这些恶性肿瘤共同选择转录调控系统，其特征是正常的B细胞对应物，并经常改变染色质结构和基因表达的表观遗传调节因子。这些机制的见解正在迎来一个基于发病机理原理的靶向治疗这些癌症的时代。
The mechanisms that drive normal B cell differentiation and activation are frequently subverted by B cell lymphomas for their unlimited growth and survival. B cells are particularly prone to malignant transformation because the machinery used for antibody diversification can cause chromosomal translocations and oncogenic mutations. The advent of functional and structural genomics has greatly accelerated our understanding of oncogenic mechanisms in lymphomagenesis. The signaling pathways that normal B cells utilize to sense antigens are frequently derailed in B cell malignancies, leading to constitutive activation of prosurvival pathways. These malignancies co-opt transcriptional regulatory systems that characterize their normal B cell counterparts and frequently alter epigenetic regulators of chromatin structure and gene expression. These mechanistic insights are ushering in an era of targeted therapies for these cancers based on the principles of pathogenesis.
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