An enhancer region determines hSP-B gene expression in bronchiolar and ATII epithelial cells in transgenic mice.
An enhancer region determines hSP-B gene expression in bronchiolar and ATII epithelial cells in transgenic mice.
复制标题
增强子区域决定转基因小鼠细支气管和 ATII 上皮细胞中 hSP-B 基因的表达。
DOI：
10.1152/ajplung.00280.2002
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发表时间：
2003
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Yan,Cong
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Yang,Li;Naltner,Angela;Kreiner,Allison;Yan,Dong;Cowen,Angelynn;Du,Hong;Yan,Cong
表面活性蛋白B基因（SP-B）的调控受发育控制，且具有高度组织特异性。为从转录水平阐明SP-B基因在肺发育中的时空表达模式，建立了携带人SP-B（hSP-B）1.5kb 5′调控区和lacZ基因的转基因小鼠模型。hSP-B 1.5-kblacZ基因的表达开始于肺形成的开始[胚胎第9天（E9）]，并且在出生前和出生后的肺发育中仅限于上皮细胞。在成人肺中，hSP-B 1.5-kblacZ基因表达仅限于细支气管和肺泡II型上皮细胞。在肺外植体培养研究中，hSP-B 1.5-kblacZ基因在呼吸分支过程中新形成的上皮小管中高度表达。在第二个转基因小鼠系中，从hSP-B 1.5-kblacZ基因中删除了与甲状腺转录因子-1、视黄酸受体、信号转导和转录激活因子3以及核受体辅激活因子（SRC-1、ACTR、TIF 2和CBP/p300）结合的增强子区域。该基因的缺失使hSP-BlacZ基因在转基因小鼠细支气管上皮细胞中的表达消失，并显著降低其在肺泡II型上皮细胞中的表达水平。
Regulation of the surfactant protein B gene (SP-B) is developmentally controlled and highly tissue specific. To elucidate the SP-B gene temporal/spatial expression pattern in lung development at the transcriptional level, a transgenic mouse model line carrying the human SP-B (hSP-B) 1.5-kb 5′-flanking regulatory region and thelacZgene was established. Expression of hSP-B 1.5-kblacZgene started at the onset of lung formation [embryonicday 9(E9)] and was restricted to epithelial cells throughout prenatal and postnatal lung development. In the adult lung, hSP-B 1.5-kblacZgene expression was restricted to bronchiolar and alveolar type II epithelial cells. In lung explant culturing studies, the hSP-B 1.5-kblacZgene was highly expressed in newly formed epithelial tubules during the respiratory branching process. In a second transgenic mouse line, an enhancer region, which binds to thyroid transcription factor-1, retinoic acid receptor, signal transducers and activators of transcription 3, and nuclear receptor coactivators (SRC-1, ACTR, TIF2, and CBP/p300), was deleted from the hSP-B 1.5-kblacZgene. The deletion abolished hSP-BlacZgene expression in bronchiolar epithelial cells and significantly reduced its expression level in alveolar type II epithelial cells in transgenic mice.
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