Regulation of chloride channels by protein kinase C in normal and cystic fibrosis airway epithelia.
Regulation of chloride channels by protein kinase C in normal and cystic fibrosis airway epithelia.
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正常和囊性纤维化气道上皮中蛋白激酶 C 对氯离子通道的调节。
DOI：
10.1126/science.2472006
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发表时间：
1989
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Welsch,MJ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Li,M;McCann,JD;Anderson,MP;Clancy,JP;Liedtke,CM;Nairn,AC;Greengard,P;Welsch,MJ
顶膜氯离子通道控制气道上皮细胞的氯离子分泌。这些通道的调节缺陷是囊性纤维化的一个显著特征。在正常的完整细胞中，磷酸酯激活蛋白激酶C （PKC）可刺激或抑制氯化物的分泌，这取决于细胞的生理状态。在无细胞膜斑块中，PKC也具有双重作用：在高钙浓度下，PKC灭活氯离子通道；在低钙浓度下，PKC激活氯离子通道。在囊性纤维化细胞中，pkc依赖性通道失活是正常的，但激活是有缺陷的。因此，PKC磷酸化并调节通道上或相关膜蛋白上的两个不同位点，其中一个在囊性纤维化中有缺陷。
Apical membrane chloride channels control chloride secretion by airway epithelial cells. Defective regulation of these channels is a prominent characteristic of cystic fibrosis. In normal intact cells, activation of protein kinase C (PKC) by phorbol ester either stimulated or inhibited chloride secretion, depending on the physiological status of the cell. In cell-free membrane patches, PKC also had a dual effect: at a high calcium concentration, PKC inactivated chloride channels; at a low calcium concentration, PKC activated chloride channels. In cystic fibrosis cells, PKC-dependent channel inactivation was normal, but activation was defective. Thus it appears that PKC phosphorylates and regulates two different sites on the channel or on an associated membrane protein, one of which is defective in cystic fibrosis.
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环磷酸腺苷依赖性蛋白激酶在正常而非囊性纤维化气道上皮中打开氯离子通道
影响因子：
64.8
作者：
Ming Li;J. D. McCann;Carole M. Liedtket;A. Nairn;P. Greengard;M. Welsh
通讯作者：
M. Welsh
通过气道上皮细胞输送电解质。
影响因子：
33.6
作者：
Welsh,MJ
通讯作者：
Welsh,MJ
DOI：
10.1016/s0021-9258(18)67410-1
发表时间：
1986-08
期刊：
The Journal of biological chemistry
影响因子：
--
作者：
D. Campbell;D. Hardie;P. Vulliet
通讯作者：
D. Campbell;D. Hardie;P. Vulliet
DOI：
10.1126/science.2424085
发表时间：
1986
期刊：
Science (New York, N.Y.)
影响因子：
--
作者：
Welsh,MJ
通讯作者：
Welsh,MJ
大鼠脑蛋白激酶 C 同工酶的生化特征。
影响因子：
4.8
作者：
K. Huang;F. Huang;H. Nakabayashi;Y. Yoshida
通讯作者：
Y. Yoshida