p16(INK4a) translation suppressed by miR-24.
p16(INK4a) translation suppressed by miR-24.
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p16（ink4a）被miR-24抑制的翻译。
DOI：
10.1371/journal.pone.0001864
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发表时间：
2008-03-26
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Gorospe M
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Lal A;Kim HH;Abdelmohsen K;Kuwano Y;Pullmann R Jr;Srikantan S;Subrahmanyam R;Martindale JL;Yang X;Ahmed F;Navarro F;Dykxhoorn D;Lieberman J;Gorospe M
肿瘤抑制因子p16 INK 4a的表达在衰老和复制性衰老过程中增加。在这里，我们报告了microRNA miR-24抑制人二倍体成纤维细胞和宫颈癌细胞中p16的表达。随着复制性衰老，p16表达增加与miR-24水平降低相关，miR-24是一种预测与p16 mRNA编码区和3′-非翻译区相关的microRNA。异位miR-24过表达降低p16蛋白水平，但不降低p16 mRNA水平。相反，反义（AS）-miR-24的引入阻断了miR-24的表达，并显著增强了p16蛋白水平、p16翻译和携带miR-24靶识别位点的EGFP-p16报告基因的产生。总之，我们的研究结果表明，miR-24抑制p16翻译的起始和延伸阶段。
Expression of the tumor suppressor p16INK4a increases during aging and replicative senescence. Here, we report that the microRNA miR-24 suppresses p16 expression in human diploid fibroblasts and cervical carcinoma cells. Increased p16 expression with replicative senescence was associated with decreased levels of miR-24, a microRNA that was predicted to associate with the p16 mRNA coding and 3′-untranslated regions. Ectopic miR-24 overexpression reduced p16 protein but not p16 mRNA levels. Conversely, introduction of antisense (AS)-miR-24 blocked miR-24 expression and markedly enhanced p16 protein levels, p16 translation, and the production of EGFP-p16 reporter bearing the miR-24 target recognition sites. Together, our results suggest that miR-24 represses the initiation and elongation phases of p16 translation.
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影响因子：
11.4
作者：
Lal, A;Kawai, T;Gorospe, M
通讯作者：
Gorospe, M
影响因子：
64.8
作者：
Gonzalez, S;Klatt, P;Serrano, M
通讯作者：
Serrano, M
DOI：
10.1073/pnas.0506482102
发表时间：
2005-11-22
影响因子：
11.1
作者：
Humphreys, DT;Westman, BJ;Preiss, T
通讯作者：
Preiss, T
影响因子：
4.8
作者：
Ben-Saadon, R;Fajerman, I;Ciechanover, A
通讯作者：
Ciechanover, A
影响因子：
4.5
作者：
Easow, George;Teleman, Aurelio A.;Cohen, Stephen M.
通讯作者：
Cohen, Stephen M.