Destabilization of TIP60 by human papillomavirus E6 results in attenuation of TIP60-dependent transcriptional regulation and apoptotic pathway.
Destabilization of TIP60 by human papillomavirus E6 results in attenuation of TIP60-dependent transcriptional regulation and apoptotic pathway.
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DOI：
10.1016/j.molcel.2010.05.020
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发表时间：
2010-06-11
期刊：
影响因子：
16
通讯作者：
Dutta A
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Jha S;Vande Pol S;Banerjee NS;Dutta AB;Chow LT;Dutta A
Tip60肿瘤抑制因子是一种组蛋白乙酰转移酶，参与转录调控、检查点激活和P53诱导的促凋亡通路。我们报道了人乳头瘤病毒(HPV)E6在体内和体外都破坏了Tip60的稳定。Tip60与HPV主要早期启动子结合并乙酰化组蛋白H4以招募Brd4，Brd4是HPV E6表达的细胞抑制因子。低风险和高风险HPV E6都会破坏Tip60的稳定，从而降低它们自己的启动子的压力。HPV E6对Tip60的失稳也使细胞启动子从Tip60启动的抑制中解脱出来，并取消了P53依赖的凋亡途径的激活。因此，Tip60的降解是低危型和高危型HPV促进细胞增殖和细胞存活的新途径。
The TIP60 tumor suppressor is a histone acetyltransferase involved in transcriptional regulation, checkpoint activation, and p53-directed pro-apoptotic pathways. We report that Human Papilloma Virus (HPV) E6 destabilizes TIP60 both in vivo and in vitro. TIP60 binds to the HPV major early promoter and acetylates histone H4 to recruit Brd4, a cellular repressor of HPV E6 expression. Both low- and high-risk HPV E6 destabilize TIP60, thereby derepressing their own promoter. Destabilization of TIP60 by HPV E6 also relieves cellular promoters from TIP60-initiated repression and abrogates p53-dependent activation of apoptotic pathway. Degradation of TIP60 is therefore a new pathway by which low- and high-risk HPV promote cell proliferation, and cell survival.
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