Regulatory roles of osteopontin in human lung cancer cell epithelial-to-mesenchymal transitions and responses.
Regulatory roles of osteopontin in human lung cancer cell epithelial-to-mesenchymal transitions and responses.
复制标题
骨桥蛋白在人肺癌细胞上皮间质转变和反应中的调节作用。
DOI：
10.1002/ctm2.486
复制
发表时间：
2021-07
影响因子：
10.6
通讯作者：
Wang X
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Shi L;Hou J;Wang L;Fu H;Zhang Y;Song Y;Wang X
由于对细胞内调控的了解不足，肺癌仍然是癌症患者死亡的主要原因。其中，骨桥蛋白（OPN）可能诱导上皮间质转化（EMT）以促进肿瘤细胞转移。本研究旨在评估内部和外部OPN在肺癌发生发展中的调节机制。我们使用全球数据库评估了肺癌亚型中 4 号染色体基因的遗传变异和不同的生物信息学。我们验证了 OPN 和 EMT 相关蛋白（如 E-cadherin、vimentin）在 208 个非小细胞肺癌（NSCLC）肿瘤及癌旁非肿瘤组织中的表达，进一步探讨 OPN 在肺癌进展中的功能，重点关注 OPN 与 EMT 在肺癌中的潜在沟通。我们发现OPN可能作为肺癌的靶分子，与肺癌患者的淋巴结转移、术后复发/转移以及预后相关。 OPN 的生物学行为和病理反应因疾病、挑战和严重程度而异。 OPN的过度表达与肺癌组织中EMT的存在相关。内部和外部 OPN 通过上调 OPN-PI3K 和 OPN-MEK 通路，在肺癌细胞运动、增殖和 EMT 形成中发挥决定性作用。 PI3K 和 MEK 抑制剂可能通过改变波形蛋白相关的细胞骨架来下调肺癌细胞的 EMT 过程和生物学行为。 OPN 可以是肺癌转移相关或特异性的生物标志物，也是抗转移治疗的潜在靶点。 OPN 可以是肺癌转移相关或特异性的生物标志物。 OPN 在肺癌中过度表达与细胞运动、增殖和 EMT 的存在相关。 OPN通过PI3K/Akt和MAPK/Erk1/2通路在肺癌生物学行为和EMT形成中发挥决定性作用。
Lung cancer is still the main cause of death in patients with cancer, due to poor understanding of intracellular regulations. Of those, osteopontin (OPN) may induce the epithelial‐to‐mesenchymal transition (EMT) to promote tumor cell metastasis. The present study aims to evaluate the regulatory mechanism of internal and external OPN in the development of lung cancer. We evaluated genetic variations and different bioinformatics of genes in chromosome 4 among subtypes of lung cancer using global databases. We validated the expression of OPN and EMT‐related proteins (e.g., E‐cadherin, vimentin) in 208 non‐small‐cell lung cancer (NSCLC) tumors and the adjacent nontumorous tissues, further to explore the function of OPN in the progression of lung cancer, with a focus on a potential communication between OPN and EMT in the lung cancer. We found that OPN might act as a target molecule in lung cancer, which is associated with lymph node metastasis, postresection recurrence/metastasis, and prognosis of patients with lung cancer. Biological behaviors and pathological responses of OPN varied among diseases, challenges, and severities. Overexpression of OPN was correlated with the existence of EMT in lung cancer tissues. Internal and external OPN plays the decisive roles in lung cancer cell movement, proliferation, and EMT formation, through the upregulation of OPN‐PI3K and OPN‐MEK pathways. PI3K and MEK inhibitors downregulated the process of EMT and biological behaviors of lung cancer cells, probably through altering vimentin‐associated cytoskeletons. OPN can be a metastasis‐associated or specific biomarker for lung cancer and a potential target for antimetastatic treatment. OPN can be a metastasis‐associated or specific biomarker for lung cancer. OPN over‐expressed in lung cancer was correlated with cell movement, proliferation and the existence of EMT. OPN plays the decisive roles in lung cancer biological behaviors and EMT formation, through PI3K/Akt and MAPK/Erk1/2 pathways.
登录
查看更多内容
影响因子：
11.2
作者：
Pillai S;Trevino J;Rawal B;Singh S;Kovacs M;Li X;Schell M;Haura E;Bepler G;Chellappan S
通讯作者：
Chellappan S
影响因子：
2.8
作者：
Chen, Xiao-Feng;Zhang, Hui-Jun;Wang, He-Yong
通讯作者：
Wang, He-Yong
影响因子：
12.3
作者：
Li SD;Ma M;Li H;Waluszko A;Sidorenko T;Schadt EE;Zhang DY;Chen R;Ye F
通讯作者：
Ye F
影响因子：
20.4
作者：
Goldstraw, Peter;Crowley, John;Sobin, Leslie
通讯作者：
Sobin, Leslie
影响因子：
4
作者：
Ouyang X;Huang Y;Jin X;Zhao W;Hu T;Wu F;Huang J
通讯作者：
Huang J