Oxygen radicals in the adult respiratory distress syndrome, in myocardial ischemia and reperfusion injury, and in cerebral vascular damage.
Oxygen radicals in the adult respiratory distress syndrome, in myocardial ischemia and reperfusion injury, and in cerebral vascular damage.
复制标题
氧自由基在成人呼吸窘迫综合征、心肌缺血和再灌注损伤以及脑血管损伤中的作用。
DOI:
10.1139/y85-034
复制
发表时间:
1985
影响因子:
2.1
通讯作者:
Hess,ML
中科院分区:
文献类型:
--
作者:
Hammond,B;Kontos,HA;Hess,ML
Les études récentes suggèrent que les radicaux oxygène peuvent être d'importants médiateurs d'altération dans une vaste gamme de pathologies. Dans cette étude-ci, nous considérons trois situations pathologiques pouvant impliquer la participation de radicaux oxygène, soit : le syndrome de détresse respiratoire de l'adulte, dans la lésion de reperfusion ischémique myocardique ainsi que la lésion vasculaire cérébrale associée à l'hypertension aiguë et à l'altération cérébrale traumatique. Dans le syndrome de détresse respiratoire de l'adulte, on observe une séquestration active de polynucléaires neutrophiles dans le système vasculaire pulmonaire. Il semble que l'activation de ces neutrophiles amène effectivement la production de radicaux oxygène qui font lésion au niveau de la membrane capillaire, augmentent la perméabilité, menant à une hypoxie progressive et à une chute de la compliance pulmonaire, signes précurseurs du syndrome. Dans l'hypertension artérielle aiguë ou la lésion cérébrale expérimentale, les radicaux oxygène sont d'importants médiateurs d'altération vasculaire. Le métabolisme de l'acide arachidonique est la source de la production de radicaux oxygène libres observée dans ces conditions. Dans l'ischémie myocardique et dans la lésion de reperfusion, le myocyte ischémique est "sensibilisé" à la production de radicaux libres. La reperfusion et la réintroduction d'oxygène moléculaire induisent la production d'une bouffée de radicaux oxygène résultant en une importante destruction de tissus. La lésion ischémie–reperfusion myocardique partage en commun avec les deux autres syndromes l'activation de la cascade acide arachidonique et une inflammation aiguë. Par conséquent, il semble que la production d'espèces oxygène toxiques représenterait une voie commune finale de destruction tissulaire dans plusieurs pathologies. [Traduit par le journal]