Control of gluconeogenesis by metformin: does redox trump energy charge?
Control of gluconeogenesis by metformin: does redox trump energy charge?
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DOI：
10.1016/j.cmet.2014.07.013
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发表时间：
2014-08-05
期刊：
影响因子：
29
通讯作者：
Birnbaum MJ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Baur JA;Birnbaum MJ
二甲双胍是II型糖尿病患者中最广泛使用的降糖药物，但其作用机制仍存在争议。一项新的研究表明，二甲双胍抑制线粒体甘油-3-磷酸脱氢酶，触发细胞溶质NADH/NAD+池的还原，并损害对氧化还原依赖性底物的利用以用于细胞再生（Madiraju et al.，2014年）。
Metformin is the most widely prescribed drug to lower glucose in type II diabetics, yet its mechanism of action remains controversial. A new study reveals that metformin inhibits mitochondrial glycerol-3-phosphate dehydrogenase, triggering reduction of the cytosolic NADH/NAD+pool and impaired utilization of redox-dependent substrates for gluconeogenesis (Madiraju et al., 2014).
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KUNZ, WS;DAVIS, EJ
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