Mitochondrial DNA deletion mutation levels are elevated in ALS brains
Mitochondrial DNA deletion mutation levels are elevated in ALS brains
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DOI：
10.1097/00001756-200008030-00032
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发表时间：
2000-08-03
期刊：
影响因子：
1.7
通讯作者：
Grewal, RP
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Dhaliwal, GK;Grewal, RP
本研究旨在探讨线粒体 DNA 突变在肌萎缩侧索硬化症 (ALS) 神经退行性过程中的潜在作用。使用半定量测定，对六名散发性 ALS 患者的脑组织中常见的线粒体 DNA 缺失突变 (mt DNA(4977)) 进行了测定，并与四名对照者进行了比较。在每个大脑中，在受神经退行性疾病影响的大脑区域——运动皮层（布罗德曼区域 4）中测量了这种突变的水平，并与颞叶皮层（布罗德曼区域 17）进行比较。在 ALS 大脑中，布罗德曼 4 区的 mt DNA (4977) 水平平均高出 30 倍以上（范围 15-250），但在对照大脑中则不然。这些结果支持并扩展了先前的研究结果，表明线粒体可能参与了 ALS 的神经退行性过程。 NeuroReport 11：2507-2509 (C) 2000 Lippincott Williams & Wilkins。
This study was performed to explore the potential role of mitochondrial DNA mutations in the neurodegenerative process in amyotrophic lateral sclerosis (ALS). Using a semiquantitative assay, a common mitochondrial DNA deletion mutation (mt DNA(4977)) was assayed in brain tissue obtained from six sporadic ALS patients and compared to four controls. In each brain, levels of this mutation were measured in a brain region affected by neurodegeneration, the motor cortex (Brodmann area 4), and compared to the temporal cortex (Brodmann area 17). In the ALS but not control brains, levels of mt DNA(4977) were an average of more than 30-fold (range 15-250) higher in Brodmann area 4. These results support and extend those of previous studies implying that mitochondria may participate in the neurodegenerative process in ALS. NeuroReport 11:2507-2509 (C) 2000 Lippincott Williams & Wilkins.