Plasmacytoid dendritic cells enhance mortality during lethal influenza infections by eliminating virus-specific CD8 T cells.
Plasmacytoid dendritic cells enhance mortality during lethal influenza infections by eliminating virus-specific CD8 T cells.
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DOI：
10.4049/jimmunol.0902984
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发表时间：
2010-04-15
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Legge KL
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Langlois RA;Legge KL
先前的研究已经表明，在高剂量流感病毒感染（IAV）期间观察到的CD 8 T细胞免疫力的降低是通过表达FasL并驱动FasL：Fas（DC：T）诱导的凋亡的淋巴结（LN）树突状细胞（DC）介导的。然而，LN内的特异性DC亚群和DC介导的IAV特异性CD 8 T细胞消除所需的其他因素仍然未知。在此，我们证明，浆细胞样DC（pDC）下调FasL在亚致死，但不致命，IAV感染积累到更大的数量在LN的致死剂量感染的小鼠。此外，我们的研究结果表明，来自致死而非亚致死剂量IAV感染的pDC驱动Fas+ CD 8 T细胞的消除，并且这种消除仅在IAV-肽-MHC I类复合物的TCR识别不存在的情况下发生。这些结果一起表明，pDC通过限制CD 8 T细胞应答在致死剂量IAV感染期间发挥迄今未知的有害作用。
Previous studies have shown that the reduction in CD8 T cell immunity observed during high-dose influenza virus infection (IAV) is mediated via lymph node (LN) dendritic cells (DC) that express FasL and drive FasL:Fas (DC:T) induced apoptosis. However, the specific DC subset(s) within the LN and the additional factors required for DC-mediated elimination of IAV-specific CD8 T cells remain unknown. Herein, we demonstrate that plasmacytoid DC (pDC) which downregulate FasL during sublethal, but not lethal, IAV-infection accumulate to greater numbers within the LN of lethal dose infected mice. Further our findings show that pDC from lethal, but not sublethal dose IAV infections, drive elimination of Fas+ CD8 T cells and that this elimination only occurs in the absence of TCR recognition of IAV-peptide-MHC class I complexes. Together these results suggest that pDC play a heretofore unknown deleterious role during lethal dose IAV-infections by limiting the CD8 T cell response.
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