Intertwined pathways of complement activation command the pathogenesis of lupus nephritis.
Intertwined pathways of complement activation command the pathogenesis of lupus nephritis.
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补体激活的相互交织的途径指挥狼疮肾炎的发病机制。
DOI：
10.1016/j.trsl.2022.03.005
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发表时间：
2022-07
影响因子：
7.8
通讯作者：
Tsokos, George c.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Satyam, A. B. H. I. G. Y. A. N.;Hisada, R. Y. O.;Bhargava, R. H. E. A.;Tsokos, Maria g.;Tsokos, George c.
补体系统参与了自身免疫和系统性红斑狼疮的发生。补体成分的遗传缺陷和过度激活都与包括狼疮性肾炎在内的原发和继发性肾脏疾病有关。在众多途径中，经典途径一直被认为是系统性红斑狼疮补体激活的主要途径。然而，最近的研究表明，B和D因子的作用暗示了替代途径的参与。虽然有证据表明凝集素途径在系统性红斑狼疮中的作用，但这一途径在狼疮性肾炎中是保护还是有害还有待证实。补体正在探索用于疾病生物标记物和治疗靶点的开发。在目前的综述中，我们讨论补体在狼疮性肾炎中的作用。
The complement system is involved in the origin of autoimmunity and systemic lupus erythematosus. Both genetic deficiency of complement components and excessive activation are involved in primary and secondary renal diseases, including lupus nephritis. Among the pathways, the classical pathway has long been accepted as the main pathway of complement activation in systemic lupus erythematosus. However, more recent studies have shown the contribution of factors B and D which implies the involvement of the alternative pathway. While there is evidence on the role of the lectin pathway in systemic lupus erythematosus, it is yet to be demonstrated whether this pathway is protective or harmful in lupus nephritis. Complement is being explored for the development of disease biomarkers and therapeutic targeting. In the current review we discuss the involvement of complement in lupus nephritis.
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DOI：
10.4049/jimmunol.0903678
发表时间：
2010-11-01
期刊：
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
影响因子：
--
作者：
Amara U;Flierl MA;Rittirsch D;Klos A;Chen H;Acker B;Brückner UB;Nilsson B;Gebhard F;Lambris JD;Huber-Lang M
通讯作者：
Huber-Lang M
影响因子：
4.4
作者：
Atkinson, Carl;Qiao, Fei;Tomlinson, Stephen
通讯作者：
Tomlinson, Stephen
影响因子：
19.6
作者：
Elliott, MK;Jarmi, T;Gilkeson, GS
通讯作者：
Gilkeson, GS
影响因子：
7.3
作者：
Chen, Jin Y.;Galwankar, Neeti S.;Ferreira, Viviana P.
通讯作者：
Ferreira, Viviana P.
影响因子：
5.5
作者：
Croca, Sara C.;Rodrigues, Teresa;Isenberg, David A.
通讯作者：
Isenberg, David A.