Mechanisms of Autophagy Initiation.
Mechanisms of Autophagy Initiation.
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DOI：
10.1146/annurev-biochem-061516-044820
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发表时间：
2017-06-20
影响因子：
16.6
通讯作者：
Young LN
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Hurley JH;Young LN
自噬是细胞通过双膜细胞器自噬体进行自噬的过程。一系列信号传导过程汇聚在两种蛋白质复合物上以启动自噬：ULK 1蛋白激酶复合物和PI 3 KC 3-C1脂质激酶复合物。这些大蛋白质复合物的质量的约90%由非催化结构域和亚基组成，并且ULK 1复合物具有基本的非催化活性。这些复合物的结构研究已经揭示了越来越多的光在自噬启动的催化和非催化活性的调节。自噬体被认为是从含有整合膜蛋白Atg 9的囊泡、COPII囊泡和可能的其他来源成核的。在重建和超分辨率成像研究之后，我们开始了解ULK 1和PI 3 KC 3-C1复合物如何在自噬体生物发生开始时协调Atg 9和COPII囊泡的成核和融合。
Autophagy is the process of cellular self-eating by a double-membrane organelle, the autophagosome. A range of signaling processes converge on two protein complexes to initiate autophagy: the ULK1 protein kinase complex and the PI3KC3-C1 lipid kinase complex. Some 90 % of the mass of these large protein complexes consists on non-catalytic domains and subunits, and the ULK1 complex has essential non-catalytic activities. Structural studies of these complexes have shed increasing light on the regulation of their catalytic and non-catalytic activities in autophagy initiation. The autophagosome is thought to nucleate from vesicles containing the integral membrane protein Atg9, COPII vesicles, and possibly other sources. In the wake of reconstitution and superresolution imaging studies, we are beginning to understand how the ULK1 and PI3KC3-C1 complexes might coordinate the nucleation and fusion of Atg9 and COPII vesicles at the start of autophagosome biogenesis.
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AMP激活的蛋白激酶对ULK1（HATG1）的磷酸化将能量传感连接到线粒体。
DOI：
10.1126/science.1196371
发表时间：
2011-01-28
期刊：
Science (New York, N.Y.)
影响因子：
--
作者：
Egan DF;Shackelford DB;Mihaylova MM;Gelino S;Kohnz RA;Mair W;Vasquez DS;Joshi A;Gwinn DM;Taylor R;Asara JM;Fitzpatrick J;Dillin A;Viollet B;Kundu M;Hansen M;Shaw RJ
通讯作者：
Shaw RJ
影响因子：
64.8
作者：
Fimia, Gian Maria;Stoykova, Anastassia;Cecconi, Francesco
通讯作者：
Cecconi, Francesco
影响因子：
13.3
作者：
Feng, Yuchen;Backues, Steven K.;Klionsky, Daniel J.
通讯作者：
Klionsky, Daniel J.
影响因子：
3.3
作者：
Cheong, H;Yorimitsu, T;Klionsky, DJ
通讯作者：
Klionsky, DJ
影响因子：
16.8
作者：
Drin, Guillaume;Casella, Jean-Francois;Antonny, Bruno
通讯作者：
Antonny, Bruno