Transcriptomic analysis of loss of Gli1 in neural stem cells responding to demyelination in the mouse brain.
Transcriptomic analysis of loss of Gli1 in neural stem cells responding to demyelination in the mouse brain.
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DOI：
10.1038/s41597-021-01063-x
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发表时间：
2021-10-28
期刊：
影响因子：
9.8
通讯作者：
Salzer JL
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Samanta J;Silva HM;Lafaille JJ;Salzer JL
在成年哺乳动物脑中，表达Gli 1的神经干细胞位于脑室下区，它们的后代被募集到白色物质中的脱髓鞘位点，在那里它们产生新的少突胶质细胞，即髓鞘形成细胞。值得注意的是，Gli 1的遗传缺失或药理学抑制增强了这些神经干细胞的髓鞘再生功效。为了了解所涉及的分子机制，我们对神经干细胞的Gli 1库进行了转录组学分析。我们比较了小鼠神经干细胞与完整或缺乏Gli 1表达的成年小鼠在对照饮食或cuprizone饮食，诱导广泛的脱髓鞘。这些数据将是一个宝贵的资源，用于确定治疗目标，以加强髓鞘再生的脱髓鞘疾病，如多发性硬化症。描述报告数据的机器可访问元数据文件：10.6084/m9.figshare.16543485
In the adult mammalian brain, Gli1 expressing neural stem cells reside in the subventricular zone and their progeny are recruited to sites of demyelination in the white matter where they generate new oligodendrocytes, the myelin forming cells. Remarkably, genetic loss or pharmacologic inhibition of Gli1 enhances the efficacy of remyelination by these neural stem cells. To understand the molecular mechanisms involved, we performed a transcriptomic analysis of this Gli1-pool of neural stem cells. We compared murine NSCs with either intact or deficient Gli1 expression from adult mice on a control diet or on a cuprizone diet which induces widespread demyelination. These data will be a valuable resource for identifying therapeutic targets for enhancing remyelination in demyelinating diseases like multiple sclerosis. Machine-accessible metadata file describing the reported data: 10.6084/m9.figshare.16543485
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通讯作者：
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通讯作者：
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10.1073/pnas.1808064115
发表时间：
2018-12-11
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