MKP-1 negative regulates Staphylococcus aureus induced inflammatory responses in Raw264.7 cells: roles of PKA-MKP-1 pathway and enhanced by rolipram.
MKP-1 negative regulates Staphylococcus aureus induced inflammatory responses in Raw264.7 cells: roles of PKA-MKP-1 pathway and enhanced by rolipram.
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MKP-1负调节Raw264.7细胞中金黄色葡萄球菌诱导的炎症反应：PKA-MKP-1途径的作用并通过咯利普兰增强
DOI：
10.1038/s41598-017-10187-3
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发表时间：
2017-09-28
影响因子：
4.6
通讯作者：
Pan ZK
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Pan Y;Xu C;Pan ZK
MAP 磷酸酶 (MKP)-1 通过在细菌感染期间控制和关注 MAPK 和 NF-κB 分子的机制，充当先天免疫反应的重要调节剂。然而，MKP-1 在 MAPK 和 NFκB 通路分子相互作用中的调节作用仍不完全清楚。在本研究中，我们展示了 p38、ERK 或 IκBα 与 MKP-1 的直接相互作用，并证明 MKP-1 是响应金黄色葡萄球菌的 MAP 激酶和 NF-κB 通路的关键反馈控制。此外，我们发现咯利普兰具有抗炎活性，并通过 PKA-MKP-1 途径抑制金黄色葡萄球菌诱导的 IκBα 激活。我们的报告还表明，在金黄色葡萄球菌刺激下，PKA-cα 可以直接与 IκBα 结合，从而影响 PKA 通路的下游信号传导，包括改变 MKP-1 的表达。这些结果提出了PKA和IκB通路的新机制，可能成为治疗金黄色葡萄球菌感染的靶点。
MAP phosphatases (MKP)-1 acts as an important regulator of innate immune response through a mechanism of control and attention both MAPK and NF-κB molecules during bacterial infection. However, the regulatory role of MKP-1 in the interplay between MAPK and NFκB pathway molecules is still not fully understood. In present study, we showed a direct interactions of p38, ERK or IκBα with MKP-1, and demonstrated that MKP-1 was a pivotal feedback control for both MAP kinases and NF-κB pathway in response to S. aureus. In addition, we found that rolipram had anti-inflammatory activity and repressed IκBα activation induced by S. aureus via PKA-MKP-1 pathway. Our report also demonstrated that PKA-cα can directly bind to IκBα upon S. aureus stimulation, which influenced the downstream signaling of PKA pathway, including altered the expression of MKP-1. These results presented a novel mechanism of PKA and IκB pathway, which may be targeted for treating S. aureus infection.
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