Cutting edge: A critical functional role for IL-23 in psoriasis.
Cutting edge: A critical functional role for IL-23 in psoriasis.
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DOI：
10.4049/jimmunol.1001538
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发表时间：
2010-11-15
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Nestle FO
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Tonel G;Conrad C;Laggner U;Di Meglio P;Grys K;McClanahan TK;Blumenschein WM;Qin JZ;Xin H;Oldham E;Kastelein R;Nickoloff BJ;Nestle FO
白介素23是参与Th17效应细胞产生的关键细胞因子。同时阻断IL-12和IL-23的抗p40单抗的临床疗效和与IL-23R基因单核苷酸多态相关的疾病提出了IL-23在银屑病中的功能作用的问题。在这项研究中，我们提供了银屑病中IL-23及其受体的全面分析，并证明了它在疾病相关模型系统中的功能重要性。银屑病患者组织中IL-23及其受体的表达增加。注射特异性中和人IL-23的单抗显示，IL-23依赖于抑制牛皮癣的发展，与在临床相关的异种移植小鼠牛皮癣模型中使用抗肿瘤坏死因子阻滞剂相当。总之，我们的结果确定了IL-23在银屑病中的关键功能作用，并为慢性上皮炎性疾病的新治疗策略提供了理论基础。
Interleukin-23 is a key cytokine involved in the generation of Th17 effector cells. Clinical efficacy of an anti-p40 mAb blocking both IL-12 and IL-23 and disease association with single nucleotide polymorphisms in the IL23R gene raise the question of a functional role of IL-23 in psoriasis. In this study, we provide a comprehensive analysis of IL-23 and its receptor in psoriasis and demonstrate its functional importance in a disease-relevant model system. The expression of IL-23 and its receptor was increased in the tissues of patients with psoriasis. Injection of a mAb specifically neutralizing human IL-23 showed IL-23–dependent inhibition of psoriasis development comparable to the use of anti-TNF blockers in a clinically relevant xenotransplant mouse model of psoriasis. Together, our results identify a critical functional role for IL-23 in psoriasis and provide the rationale for new treatment strategies in chronic epithelial inflammatory disorders.
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影响因子：
82.9
作者：
Conrad, Curdin;Boyman, Onur;Nestle, Frank O.
通讯作者：
Nestle, Frank O.
影响因子：
9.8
作者：
Cargill, Michele;Schrodi, Steven J.;Begovich, Ann B.
通讯作者：
Begovich, Ann B.
影响因子：
15.3
作者：
Nestle, Frank O;Conrad, Curdin;Tun-Kyi, Adrian;Homey, Bernhard;Gombert, Michael;Boyman, Onur;Burg, Gunter;Liu, Yong-Jun;Gilliet, Michel
通讯作者：
Gilliet, Michel
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64.8
作者：
Zheng, Yan;Danilenko, Dimitry M.;Ouyang, Wenjun
通讯作者：
Ouyang, Wenjun
影响因子：
4.4
作者：
Kopp, T;Lenz, P;Stingl, G
通讯作者：
Stingl, G