GILT: Shaping the MHC Class II-Restricted Peptidome and CD4(+) T Cell-Mediated Immunity.
GILT: Shaping the MHC Class II-Restricted Peptidome and CD4(+) T Cell-Mediated Immunity.
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DOI：
10.3389/fimmu.2013.00429
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发表时间：
2013-12-04
影响因子：
7.3
通讯作者：
Hastings KT
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Hastings KT
MHC II类限制性抗原加工途径在内吞途径中产生肽：MHC复合物以活化CD 4 + T细胞。γ-干扰素诱导型溶酶体巯基还原酶（GILT）可减少内吞区室中的蛋白质二硫键，从而暴露隐藏的表位用于MHC II类结合和呈递。T细胞杂交瘤应答和MHC II类结合肽的洗脱已经鉴定了GILT依赖性表位、GILT非依赖性表位和在不存在GILT的情况下更有效地呈递的表位，称为GILT预防性表位。GILT介导的MHC II类限制性肽组的改变调节胸腺和外周耐受中的T细胞发育，并影响自身免疫的发病机制。最近的研究表明，GILT在对病原体的反应和癌症生存中发挥着新的作用。
The MHC class II-restricted antigen processing pathway generates peptide:MHC complexes in the endocytic pathway for the activation of CD4+ T cells. Gamma-interferon-inducible lysosomal thiol reductase (GILT) reduces protein disulfide bonds in the endocytic compartment, thereby exposing buried epitopes for MHC class II binding and presentation. T cell hybridoma responses and elution of MHC class II bound peptides have identified GILT-dependent epitopes, GILT-independent epitopes, and epitopes that are more efficiently presented in the absence of GILT termed GILT-prevented epitopes. GILT-mediated alteration in the MHC class II-restricted peptidome modulates T cell development in the thymus and peripheral tolerance and influences the pathogenesis of autoimmunity. Recent studies suggest an emerging role for GILT in the response to pathogens and cancer survival.
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DOI：
10.1073/pnas.97.2.745
发表时间：
2000-01-18
影响因子：
11.1
作者：
Arunachalam, B;Phan, UT;Cresswell, P
通讯作者：
Cresswell, P
影响因子：
4.4
作者：
Deffrennes, V;Vedrenne, J;Alcaïde-Loridan, C
通讯作者：
Alcaïde-Loridan, C
影响因子：
4.4
作者：
Hastings, K. Taraszka;Lackman, Rebecca L.;Cresswell, Peter
通讯作者：
Cresswell, Peter
影响因子：
56.9
作者：
Anderson, MS;Venanzi, ES;Mathis, D
通讯作者：
Mathis, D
影响因子：
4.4
作者：
Battaglioli, G;Liu, HC;Martin, DL
通讯作者：
Martin, DL