CD24 and Siglec-10 selectively repress tissue damage-induced immune responses.
CD24 and Siglec-10 selectively repress tissue damage-induced immune responses.
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DOI：
10.1126/science.1168988
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发表时间：
2009-03-27
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Liu Y
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Chen GY;Tang J;Zheng P;Liu Y
模式识别受体，识别病原体或受损细胞的成分（危险），触发先天免疫系统的激活。宿主是否以及如何区分危险与病原体相关的分子模式仍然没有解决。我们报告说，CD 24缺陷小鼠表现出增加的危险易感性，但不是病原体相关的分子模式。CD 24与高迁移率族蛋白1（HMGB 1）、热休克蛋白70（HSP 70）和热休克蛋白90（HSP 90）相关，负性调节其刺激活性并抑制核因子-κ B（NF-κB）活化。这至少部分地通过CD 24与人中的Siglec-10或小鼠中的Siglec-G结合而发生。我们的研究结果表明，CD 24-Siglec G通路保护宿主免受病理性细胞死亡的致死反应，并区分危险与病原体相关的分子模式。
Patten recognition receptors, which recognize pathogens or components of injured cells (danger), trigger activation of the innate immune system. Whether and how the host distinguishes between danger- versus pathogen-associated molecular patterns remains unresolved. We report that CD24-deficient mice exhibit increased susceptibility to danger- but not pathogen-associated molecular patterns. CD24 associates with high mobility group box 1 (HMGB1), heat shock protein 70 (HSP70) and heat shock protein 90 (HSP90), negatively regulates their stimulatory activity and inhibits nuclear factor-kappa B (NF-κB) activation. This occurs at least in part through CD24 association with Siglec-10 in humans or Siglec-G in mice. Our results reveal that the CD24-Siglec G pathway protects the host against a lethal response to pathological cell death and discriminates danger- versus pathogen-associated molecular patterns.
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