Islet inflammation: a unifying target for diabetes treatment?
Islet inflammation: a unifying target for diabetes treatment?
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DOI：
10.1016/j.tem.2013.01.007
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发表时间：
2013-07
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Nadler JL
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Imai Y;Dobrian AD;Morris MA;Nadler JL
在过去的十年中，胰岛炎症已经成为1型（T1D）和2型糖尿病（T2D）中功能性β细胞质量损失的一个因素。有证据支持营养过剩和胰岛素抵抗导致β细胞产生促炎介质。除了损害β细胞功能和存活之外，细胞因子还可以将巨噬细胞募集到胰岛中，从而增强炎症。有限但有趣的数据暗示了适应性免疫应答在T2D胰岛功能障碍中的作用。临床试验验证了T2D的抗炎治疗，而T1D的免疫治疗仍然具有挑战性。需要进一步的研究来提高我们对胰岛炎症通路的理解，并确定T1D和T2D的更有效的治疗靶点。
In the last decade, islet inflammation has emerged as a contributor to the loss of functional β cell mass in both type 1 (T1D) and type 2 diabetes (T2D). Evidence supports that over-nutrition and insulin resistance result in the production of proinflammatory mediators by β cells. In addition to compromising β cell function and survival, cytokines may recruit macrophages into islets, thus augmenting inflammation. Limited, but intriguing, data implies a role of adaptive immune response in islet dysfunction in T2D. Clinical trials validated anti-inflammatory therapies in T2D, while immune therapy for T1D remains challenging. Further research is required to improve our understanding of islet inflammatory pathways, and to identify more effective therapeutic targets for T1D and T2D.
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影响因子：
13.6
作者：
Dobrian, Anca D.;Lieb, David C.;Cole, Banumathi K.;Taylor-Fishwick, David A.;Chakrabarti, Swarup K.;Nadler, Jerry L.
通讯作者：
Nadler, Jerry L.
影响因子：
16.2
作者：
Brooks-Worrell BM;Reichow JL;Goel A;Ismail H;Palmer JP
通讯作者：
Palmer JP
影响因子：
7.7
作者：
Ablamunits V;Henegariu O;Hansen JB;Opare-Addo L;Preston-Hurlburt P;Santamaria P;Mandrup-Poulsen T;Herold KC
通讯作者：
Herold KC
影响因子：
5.7
作者：
Christensen, Dan P.;Dahllof, Mattias;Mandrup-Poulsen, Thomas
通讯作者：
Mandrup-Poulsen, Thomas
影响因子：
4.4
作者：
Czyzyk, Jan;Henegariu, Octavian;Flavell, Richard A.
通讯作者：
Flavell, Richard A.