Chromatin-accessibility estimation from single-cell ATAC-seq data with scOpen.
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DOI：
10.1038/s41467-021-26530-2
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发表时间：
2021-11-04
影响因子：
16.6
通讯作者：
Costa IG
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Li Z;Kuppe C;Ziegler S;Cheng M;Kabgani N;Menzel S;Zenke M;Kramann R;Costa IG
单细胞ATAC-seq（scATAC-seq）的主要缺点是其稀疏性，即，由于scATAC-seq方案期间DNA材料的损失，开放的染色质区域没有读数。在这里，我们提出了scOpen，一种基于正则化非负矩阵分解的计算方法，用于从稀疏scATAC-seq实验中估算和量化调控区域的开放染色质状态。我们发现scOpen改进了scATAC-seq数据的关键下游分析步骤，如聚类、可视化、顺式调控DNA相互作用和调控特征的描绘。我们证明了scOpen的力量，以剖析肾脏纤维化发展中的调控变化。这确定了Runx 1和靶基因通过促进成纤维细胞向肌成纤维细胞分化驱动肾纤维化的作用。scATAC-Seq产生极其稀疏的数据。在这里，作者提出了一种称为scOpen的计算效率高的插补方法，该方法改进了scATAC-Seq数据的下游分析，并使用它来识别肾纤维化的转录调节因子。
A major drawback of single-cell ATAC-seq (scATAC-seq) is its sparsity, i.e., open chromatin regions with no reads due to loss of DNA material during the scATAC-seq protocol. Here, we propose scOpen, a computational method based on regularized non-negative matrix factorization for imputing and quantifying the open chromatin status of regulatory regions from sparse scATAC-seq experiments. We show that scOpen improves crucial downstream analysis steps of scATAC-seq data as clustering, visualization, cis-regulatory DNA interactions, and delineation of regulatory features. We demonstrate the power of scOpen to dissect regulatory changes in the development of fibrosis in the kidney. This identifies a role of Runx1 and target genes by promoting fibroblast to myofibroblast differentiation driving kidney fibrosis. scATAC-Seq yields data that is extremely sparse. Here, the authors present a computationally efficient imputation method called scOpen that improves the downstream analyses of scATAC-Seq data and use it to identify transcriptional regulators of kidney fibrosis.
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