Macrophage autophagy in macrophage polarization, chronic inflammation and organ fibrosis.
Macrophage autophagy in macrophage polarization, chronic inflammation and organ fibrosis.
复制标题
巨噬细胞极化、慢性炎症和器官纤维化中的巨噬细胞自噬。
DOI：
10.3389/fimmu.2022.946832
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发表时间：
2022
影响因子：
7.3
通讯作者：
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
巨噬细胞作为器官纤维化的重要调节因子，在器官损伤后发生显著的表型和功能变化。巨噬细胞表型和功能的这些变化可导致适应不良的修复，引起慢性炎症和病理性纤维化的发展。自噬是一种高度保守的溶酶体降解途径，是通过清除蛋白质聚集体、受损细胞器和入侵病原体来维持巨噬细胞稳态的主要参与者之一。新出现的证据表明，巨噬细胞自噬在巨噬细胞极化、慢性炎症和器官纤维化中起重要作用。由于不同器官中巨噬细胞的高度异质性，不同类型的巨噬细胞在器官纤维化中可能发挥不同的作用。本文就巨噬细胞自噬在巨噬细胞极化、慢性炎症和器官纤维化中的作用进行综述，重点介绍巨噬细胞自噬在纤维化治疗中的潜在作用。最后，简要讨论了该领域尚未解决的重要问题。更好地理解巨噬细胞自噬在巨噬细胞极化、慢性炎症和器官纤维化中的机制可能有助于开发慢性炎症性疾病和器官纤维化的新疗法。
As the essential regulators of organ fibrosis, macrophages undergo marked phenotypic and functional changes after organ injury. These changes in macrophage phenotype and function can result in maladaptive repair, causing chronic inflammation and the development of pathological fibrosis. Autophagy, a highly conserved lysosomal degradation pathway, is one of the major players to maintain the homeostasis of macrophages through clearing protein aggregates, damaged organelles, and invading pathogens. Emerging evidence has shown that macrophage autophagy plays an essential role in macrophage polarization, chronic inflammation, and organ fibrosis. Because of the high heterogeneity of macrophages in different organs, different macrophage types may play different roles in organ fibrosis. Here, we review the current understanding of the function of macrophage autophagy in macrophage polarization, chronic inflammation, and organ fibrosis in different organs, highlight the potential role of macrophage autophagy in the treatment of fibrosis. Finally, the important unresolved issues in this field are briefly discussed. A better understanding of the mechanisms that macrophage autophagy in macrophage polarization, chronic inflammation, and organ fibrosis may contribute to developing novel therapies for chronic inflammatory diseases and organ fibrosis.
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DOI：
10.1186/1755-1536-5-15
发表时间：
2012-09-03
期刊：
Fibrogenesis & tissue repair
影响因子：
--
作者：
Fan D;Takawale A;Lee J;Kassiri Z
通讯作者：
Kassiri Z
影响因子：
11.1
作者：
He C;Klionsky DJ
通讯作者：
Klionsky DJ
影响因子：
4
作者：
Heckmann, Bradlee L.;Green, Douglas R.
通讯作者：
Green, Douglas R.
影响因子：
24
作者：
Assomull, Ravi G.;Prasad, Sanjay K.;Pennell, Dudley J.
通讯作者：
Pennell, Dudley J.
影响因子：
10.6
作者：
Chanda D;Otoupalova E;Smith SR;Volckaert T;De Langhe SP;Thannickal VJ
通讯作者：
Thannickal VJ