The regulation of autophagy by influenza A virus.
The regulation of autophagy by influenza A virus.
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DOI：
10.1155/2014/498083
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发表时间：
2014
影响因子：
--
通讯作者：
Chen JL
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Zhang R;Chi X;Wang S;Qi B;Yu X;Chen JL
甲型流感病毒（Influenza A virus，HIV-A）是一种严重危害动物和人类健康的病原体，可引起广泛的感染和严重的发病率和死亡率。因此，研究甲型流感病毒与宿主的相互作用，并制定有效的抗病毒措施是非常必要的。自噬是细胞质大分子再循环的分解代谢过程。最近的研究表明，自噬是甲型流感病毒与宿主相互作用的一个重要机制。自噬是甲型流感病毒感染后引起的，是病毒增殖的一个必要过程，包括病毒复制过程中病毒元件的积累。另一方面，甲型流感病毒通过与自噬相关基因（Atg）和信号通路相互作用，抑制自噬的形成。此外，自噬还参与了流感病毒调控的细胞死亡，导致宿主细胞凋亡的显著变化。有趣的是，高致病性甲型流感病毒株，如H5 N1，刺激自噬细胞死亡，并似乎以不同的方式与自噬相互作用，与低致病性株相比。这篇综述讨论了自噬的调控，一种甲型流感病毒驱动的过程。
Influenza A virus is a dreadful pathogen of animals and humans, causing widespread infection and severe morbidity and mortality. It is essential to characterize the influenza A virus-host interaction and develop efficient counter measures against the viral infection. Autophagy is known as a catabolic process for the recycling of the cytoplasmic macromolecules. Recently, it has been shown that autophagy is a critical mechanism underlying the interaction between influenza A virus and its host. Autophagy can be induced by the infection with influenza A virus, which is considered as a necessary process for the viral proliferation, including the accumulation of viral elements during the replication of influenza A virus. On the other hand, influenza A virus can inhibit the autophagic formation via interaction with the autophagy-related genes (Atg) and signaling pathways. In addition, autophagy is involved in the influenza virus-regulated cell deaths, leading to significant changes in host apoptosis. Interestingly, the high pathogenic strains of influenza A virus, such as H5N1, stimulate autophagic cell death and appear to interplay with the autophagy in distinct ways as compared with low pathogenic strains. This review discusses the regulation of autophagy, an influenza A virus driven process.
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影响因子：
11.1
作者：
He C;Klionsky DJ
通讯作者：
Klionsky DJ
DOI：
10.1083/jcb.152.4.657
发表时间：
2001-02-19
期刊：
The Journal of cell biology
影响因子：
--
作者：
Mizushima N;Yamamoto A;Hatano M;Kobayashi Y;Kabeya Y;Suzuki K;Tokuhisa T;Ohsumi Y;Yoshimori T
通讯作者：
Yoshimori T
影响因子：
21.3
作者：
通讯作者：
--
影响因子：
29
作者：
Martinez J;Verbist K;Wang R;Green DR
通讯作者：
Green DR
影响因子：
5.4
作者：
Gosert, R;Kanjanahaluethai, A;Baker, SC
通讯作者：
Baker, SC