Astrocytes as cellular mediators of cue reactivity in addiction.
Astrocytes as cellular mediators of cue reactivity in addiction.
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星形胶质细胞作为成瘾反应线索的细胞介质。
DOI：
10.1016/j.coph.2020.07.009
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发表时间：
2021-03
影响因子：
4
通讯作者：
Kalivas PW
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Kruyer A;Kalivas PW
吸毒成瘾的复吸仍然是全世界的一个主要医疗问题。在啮齿类动物中，谷氨酸释放在核丘脑核心触发恢复药物寻求响应压力，药物相关的线索和背景。成瘾中的谷氨酸能失调部分归因于神经胶质细胞的长期适应，包括谷氨酸转运体GLT-1的下调和从精神兴奋剂和阿片类药物戒断后的突触回缩。虽然他们清除谷氨酸的能力被药物使用和戒断所破坏，但星形胶质细胞对恢复寻求的药物相关线索做出快速，短暂的可塑性反应。例如，海洛因寻求的线索恢复通过ezrin磷酸化恢复星形胶质细胞过程的突触接近，并增强GLT-1表面表达。这些适应限制了药物寻求行为，并且主要发生在非重叠的星形胶质细胞群体中。在这里，我们回顾了越来越多的文献支持的关键作用，在啮齿动物模型复发的药物寻求过程中调节谷氨酸盐的传输。
Relapse to addictive drug use remains a major medical problem worldwide. In rodents, glutamate release in the nucleus accumbens core triggers reinstated drug seeking in response to stress, and drug-associated cues and contexts. Glutamatergic dysregulation in addiction results in part from long-lasting adaptations in accumbens astroglia, including downregulation of the glutamate transporter GLT-1 and retraction from synapses after withdrawal from psychostimulants and opioids. While their capacity to clear glutamate is disrupted by drug use and withdrawal, accumbens astrocytes undergo rapid, transient plasticity in response to drug-associated cues that reinstate seeking. Cued reinstatement of heroin seeking, for example, restores synaptic proximity of astrocyte processes through ezrin phosphorylation, and enhances GLT-1 surface expression. These adaptations limit drug seeking behavior and largely occur on non-overlapping populations of astroglia. Here we review the growing literature supporting a critical role for accumbens astrocytes in modulating glutamate transmission during drug seeking in rodent models of relapse.
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