Regulation of Toll-like receptor 5 gene expression and function on mucosal dendritic cells.
Regulation of Toll-like receptor 5 gene expression and function on mucosal dendritic cells.
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DOI：
10.1371/journal.pone.0035918
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发表时间：
2012
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Elson CO
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Feng T;Cong Y;Alexander K;Elson CO
Toll 样受体 (TLR) 5 已被证明可以维持肠道稳态并调节宿主对肠杆菌感染的防御。然而，TLR5表达是如何调节的及其在肠道中的功能尚未完全阐明。在这里，我们证明粘膜树突状细胞（DC）表达高水平的 TLR5 蛋白，但脾脏 DC 不表达。选择性剪接的 Tlr5 转录本被鉴定出来，但它并不能解释 TLR5 在粘膜 DC 上的选择性表达。各种细菌配体的治疗下调了 BMDC TLR5 的表达，而视黄酸和宿主基质细胞衍生的信号则以 TGF-β 独立机制促进了 TLR5 的表达。通过 TLR5 的信号传导抑制了调节性 T (Treg) 细胞的生成，因此，TLR5−/− 小鼠的肠固有层中 Foxp3+ Treg 细胞的频率增加。我们的数据表明细菌和宿主因素差异调节 DC TLR5 表达。 TLR5 信号传导通过调节 Treg/效应 T 细胞平衡来调节针对微生物群的免疫反应。
Toll-like receptor (TLR) 5 has been shown to maintain intestinal homeostasis and regulate host defense against enterobacterial infection. However, how TLR5 expression is regulated and its function in the intestine have not been fully elucidated. Here we demonstrate that mucosal dendritic cells (DCs), but not splenic DCs, express high levels of TLR5 protein. Alternatively spliced Tlr5 transcripts were identified but it did not explain the selective expression of TLR5 on mucosal DCs. Treatment with various bacterial ligands downregulated BMDC TLR5 expression, while retinoic acid and host stromal cell-derived signals promoted TLR5 expression in a TGF-β-independent mechanism. Signaling through TLR5 restrained regulatory T (Treg) cell generation, and accordingly, TLR5−/− mice displayed increased frequencies of Foxp3+ Treg cells in the intestinal lamina propria. Our data indicate that bacterial and host factors differentially regulate DC TLR5 expression. TLR5 signaling regulates immune responses towards the microbiota via modulation of the Treg/effector T cell balance.
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DOI：
10.4049/jimmunol.0804225
发表时间：
2009-06-15
期刊：
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
影响因子：
--
作者：
Bates JT;Uematsu S;Akira S;Mizel SB
通讯作者：
Mizel SB
DOI：
10.1084/jem.20092253
发表时间：
2010-06-07
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Feng T;Wang L;Schoeb TR;Elson CO;Cong Y
通讯作者：
Cong Y
DOI：
10.4049/jimmunol.0803721
发表时间：
2009-09-01
期刊：
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
影响因子：
--
作者：
Goodman WA;Levine AD;Massari JV;Sugiyama H;McCormick TS;Cooper KD
通讯作者：
Cooper KD
影响因子：
2.5
作者：
Gewirtz, AT
通讯作者：
Gewirtz, AT
影响因子：
2.3
作者：
Blumberg, Richard S.
通讯作者：
Blumberg, Richard S.