PDE3 inhibition in dilated cardiomyopathy.
PDE3 inhibition in dilated cardiomyopathy.
复制标题
PDE3抑制性心肌病。
DOI：
10.1016/j.coph.2011.09.001
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发表时间：
2011-12
影响因子：
4
通讯作者：
Vandeput, Fabrice
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Movsesian, Matthew;Wever-Pinzon, Omar;Vandeput, Fabrice
在扩张型心肌病中，以腔室扩大和心肌收缩能力降低为特征的情况下，β-肾上腺素能受体密度减少，G-αI和β-肾上腺素能受体激酶活性增加，减弱对儿茶酚胺的腺酰环化酶刺激。PDE3抑制剂已经被用来通过阻断cAMP的水解来“克服”cAMP生成的减少。这些药物在短期内增加了收缩能力，但长期给药会导致死亡率增加，这与心源性猝死的增加有关。这些有益和有害的影响是否由不同的机制解释，如果是这样，PDE3是否可以靶向在不增加死亡率的情况下增加收缩能力，这些问题仍然没有答案。
In dilated cardiomyopathy, a condition characterized by chamber enlargement and reduced myocardial contractility, decreases in β-adrenergic receptor density and increases in Gαi and β-adrenergic receptor kinase activities attenuate the stimulation of adenylyl cyclase in response to catecholamines. PDE3 inhibitors have been used to ‘overcome’ the reduction in cAMP generation by blocking cAMP hydrolysis. These drugs increase contractility in the short-term, but long-term administration leads to an increase in mortality that correlates with an increase in sudden cardiac death. Whether separate mechanisms account for these beneficial and harmful effects, and, if so, whether PDE3 can be targeted so as to increase contractility without increasing mortality are questions that remain unanswered.
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158.5
作者：
BAIM, DS;MCDOWELL, AV;GROSSMAN, W
通讯作者：
GROSSMAN, W
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通讯作者：
Nanas, John N.
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作者：
He, HP;Meyer, M;Dillmann, WH
通讯作者：
Dillmann, WH
DOI：
10.1073/pnas.0506489102
发表时间：
2005-10-11
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